缺血缺氧性脑病

时间 : 2009-11-30 05:24:28 来源：health.syd.com.cn

[摘要]

疾病名称:缺血缺氧性脑病所属部位:头就诊科室:儿科呼吸内科脑外科症状体征:其他症状,晕厥,昏迷,言语障碍,瞳孔异常,高颅压综合征,急性呼吸窘迫综合征缺血缺氧性脑病简介缺血缺氧性脑病(HIE)是围产期新生儿因缺

疾病名称:缺血缺氧性脑病所属部位:头就诊科室:儿科呼吸内科脑外科症状体征:其他症状,晕厥,昏迷,言语障碍,瞳孔异常,高颅压综合征,急性呼吸窘迫综合征缺血缺氧性脑病简介缺血缺氧性脑病（HIE）是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害

缺血缺氧性脑病是由什么原因引起的？

　　尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关：

　　1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

　　2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。

　　3、脑部对缺氧缺血的易感区①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。　

　　缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死，以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。

　　1、大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。

　　2、颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。

　　3、脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。

　　缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化（PeriventricularLeukomalacia,PVLM）

缺血缺氧性脑病有哪些表现及如何诊断？

　　缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见，胎龄愈小发生率愈高。出血部位以室管膜下的尾状核最多见，易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血（SEH-IVH）。一般的缺血缺氧性脑病在出生前可能有提示宫内窘迫的病史，分娩时胎心可能增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。根据病情可分为三度：

　　1.轻度表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变。一天内症状好转，预后佳。

　　2.中度患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。

　　3.重症患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。

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