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380.~umal矿Clini~：nf8柑ExperimentalMedie：iw％z.5，舳.4却r-2006新生儿
缺血缺氧性脑病50例CT分析江绍禹（长江大学医学院影像系湖北荆州434000）【摘要】目的探讨cT对新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）的应用价值，提高诊断水平。方法回顾性分析50例临床确诊的HIE的CT资料。结果轻度19例，中度22例，重度8例。结论cT扫描对HIE的早期诊断、治疗及预后具有较高的临床实用价值。【关键词】新生儿缺血缺氧性脑病cTCTanalysisofthe50caseshypoxieyischemicencephalopathy.nneonates..HANGShao一弘，MedicalCollege0，Yangtze’University’，.]ingzhon【Hubei434000，Chimz.【Abstract】ObjectiveTostudythecTvalue（tiagnosishypoxicischemi（：encephalopathy（.HIE）innI~onates.MethodsThe50cases0fclini―cal《tiagnosisof。HIEwereanalyzedonCTdata.Results18casesweremildHIE.6caseswere¨aoderat（j}tiE.2casesweresever~jHIE.Conclu-sionCThaveimportantvidueintheIdiagnosis、treatmentandprognosis0fHIEinneonat~j.【Keywords】Neonatal；Hypoxicyischemie・enc。phalopathy；cT新生儿缺血缺氧性脑病（}lypoxicyischemi（：encephalopathy，HIE）是指围产期窒息后的并发症，是新生儿致残和死亡的主要原因之一，如不及时明确诊断进行救治，严重者导致死亡，存活者部分留有永久性脑损害，如智力低下、
癫痫、脑瘫、视力和听力障碍等后遗症。ⅢE临床表现常不典型，较难确诊，而cT扫描能如实反映这些改变，准确及时做出诊断。本文对50例HIE患儿cT资料进行分析，旨在认识cT在该病诊断中的应用价值和提高cT诊断水平，从而更好地为临床早期诊断服务，降低HIE的病死率，减少或避免后遗症。1资料和方法1.1一般资料本文收集2002年4月至2004年3月在我院就诊的50例患儿病例资料，其中男性39例，女性11例；足月儿41例，
早产儿9例；出生体重1.5～4.Okg；分娩方式，自然分娩20例，剖宫产18例，使用产钳2例，胎吸10例；最小年龄1d，最大年龄28d，平均4d。临床上具有明确的围产期窒息史，其中轻度窒息25例，重度窒息12例，且有不同的临床症状，以神经症状为主，主要表现有过度兴奋、激惹、反应迟钝、嗜睡，甚至昏睡、惊厥等。体征主要有肌张力减低或肌肉松弛，原始反射减弱或消失。本组病例进行临床分度：轻度22例，中度20例，重度8例…。1.2检查方法cT机使用SomatomcR机型，120kV，80mA，层距8mm，层厚8min，以（）MI。为基线向上连续扫描8～10层，窗宽100，窗位30。并于各叶皮质，双侧基底节区和病灶测CT值。cT检查时间，40例患儿在出生后2h至7d内进行第一次颅脑cT扫描，10例于生后8～28d进行第一次扫描，12例有cT复查资料。2结果2.1依据本组CT资料并结合文献，根据1996年杭州会议制定的“新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和临床分度”…，将本组病例进行cT分度：①轻度：散在局灶性低密度影分布于1～2个脑叶，以额叶、顶叶为主，CT值15～25Hu，灰白质对比度正常，共19例，占38％；②中度：低密度影超过2个脑叶，灰白质对比模糊，常见为额叶、顶叶，次为枕叶，CT值10―15Hu共22例，占44％；③重度：各脑叶呈弥漫性低密度影，半球密度普遍减低，CT值5～10Hu，灰白质界限模糊消失，而基底节、脑干及小脑尚有正常密度，脑室、脑池因脑
肿胀而变狭小共9例，占18％。2.2合并出血共18例，其中蛛网膜下腔出血17例、脑室出血2例、脑出血1例（其中复合性出血2例）；其中轻度合并蛛网膜下腔出血2例（2／19），中度合并蛛网膜下腔出血7例（7／22），重度合并有蛛网膜下腔出血8例、脑室出血2例、脑出血1例、其中复合性出血2例（9／9）。3讨论3.1HIE的病因和发病机制本组病例均有明显的宫内窘迫史，因此由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给，新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供给，故缺血缺氧首先影响脑的代i身}。脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，细胞内酸中毒发展快且严重。由于能量来源不足，脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差，脑细胞的氧化代谢功能受到损害。缺氧时脑血管的自动调节功能降低，脑血流灌注易受全身血压下降影响而减少，血管周围的星形细胞肿胀和血管内皮细胞水泡样变性，使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺血区，造成区域性缺血或梗死，以后发展致脑实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加、血一脑脊液屏障破坏某些代谢产物在组织内
积聚，以及抗利尿激素分泌增加等因素，形成脑水肿，使颅内压增高，脑血流进一步减少，引起脑水肿进一步加重和更严重的脑细胞代谢障碍，造成脑实质的丢失，以后形成脑萎缩，是新生儿期以后造成儿童伤残的主要原因之一。由于血管通透眭升高，红细胞渗出，组织缺氧坏死，血管壁受损，加之静脉高压，致血管破裂出血还有因产伤及人工助产，所以常合并颅内出血。3.2。HIE的cT表现与病理的关系由于“缺血缺氧”导致脑水肿、脑梗死、脑萎缩为主的病理变化，所以CT扫描在颅内出现低密度变化为主的病灶，由于在早期反映的是水肿，因此脑室受压变小，随着病情加重低密度区的cT值变低，提示脑梗死发生。低密度病灶的大小、多少及程度跟缺氧的程度很明显是正相关的。蛛网膜下腔出血是最普遍的颅内出血，是最常见的合并表现，出血的原因不仅取决于缺氧的程度，还与胎儿发育程度和在分娩中是否受损有关，一旦发生又会加重缺血缺氧性脑病的程度。3.3HIE的CT分度与临床分度的关系从本组病理来看CT分度为轻度19例，中度22例，重度8例；临床分度轻度22例，中度20例，重度8例。两者基本一致，有些不相同的原因可能与低密度区判断标准误差和未考虑低密度的程度以及具体的部位对患儿影响的程度不同有关。3.4HIE的CT表现与临床预后的关系生后3―4周头颅CT
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