缺血性心脏病是指各种原因导致的心肌氧供需不平衡所引起的一组临床症候群。由于生活水平的提高,生活和工作压力加大、节奏增快使缺血性心脏病尤其是冠状动脉
硬化性心脏病（冠心病）的发生率逐年上升,已成为人类死亡的主要原因之一。如何改善缺血心肌的存活及其功能的恢复,有效地消除患者的临床症状,提高生活质量及改善预后等成为人类研究的热点课题。实际上,缺血性心脏病的体征和症状都反映了自主神经系统的不平衡,特别是肾上腺素能神经的活动亢进。反复进行星状神经节阻滞（stellateganglionblock,SGB）,对植物神经是一种复活锻炼,可以恢复由于交感神经活性增高而造成的交感-迷走平衡破坏。这预示了SGB在治疗缺血性心脏病方面的潜力,于是,众多学者针对这一方面进行了探索。
随着研究的深入,学者们对SGB是否能改善缺血性心脏病的预后产生了极大的兴趣。我们知道心肌梗死（myocardialinfarction,MI）是冠心病的严重类型,目前,全球每年有1700万人死于
心血管疾病,其中有一半以上死于急性心肌梗死。而心室重构是MI后心脏扩大、心功能不全、病死率增加的主要原因。因此,减缓或逆转心室重构是防治MI后心力衰竭的关键。遗憾的是,心室重构的发生机制尚未阐明,所以目前对MI后心室重构还缺乏有效的防治措施。近来人们已经认识到,MI后左室重构（1eftventricularremodeling,LVRM）的发生发展可能与交感神经系统的过度兴奋、胚胎基因的激活和异常表达及神经内分泌因子的刺激密切相关。许多学者提出:预防和逆转重构应该从抑制心肌梗死后异常的自主神经的过度兴奋,神经内分泌的异常变化着手。SGB抑制过度激活的交感神经,防治缺血性心脏病的机制正与这一观点非常契合。但目前国内外尚未见SGB对MI后LVRM影响的研究报道。虽然目前的研究不是直接观察SGB用于防治MI后LVRM,但其结果对于研究SGB防治MI后LVRM仍有很大的参考价值。本文针对SGB对心肌氧供需平衡、心功能、心脏电生理、内分泌系统的影响以及防治缺血性心脏病的临床应用,作一综述。根据SGB防治缺血性心脏病的机制,展望SGB用于防治MI后LVRM的可行性。
1、星状神经节阻滞对心血管系统的影响
1.1SGB对心肌氧供需平衡的影响
星状神经节是由颈下交感神经节与第一胸交感神经融合而成,通过其发出的心下神经支,加入心丛参与支配心脏的活动。心肌和冠状血管的交感神经末梢分布密集,心肌缺血的痛觉传入神经就是交感神经,交感神经的功能状态与
心绞痛、心肌梗死、严重的心律失常及冠状
动脉硬化的发生是密切相关的。心肌缺
血缺氧时,心脏交感神经将伤害性刺激信号上传而感受心绞痛,疼痛引起机体应激反应而释放儿茶酚胺等应激激素,这反过来又使病变血管收缩和增加心脏做功,从而使已经缺氧的心肌加重缺氧。SGB一方面可迅速缓解心肌缺血和心绞痛状态,直接阻断疼痛上传,疼痛缓解的同时紧张与恐惧减低或消除,应激反应被抑制.儿茶酚胺分泌减少,周围血管阻力下降;另一方面SGB可直接阻断交感神经下行冲动,使心率和心肌收缩力降低,心肌耗氧量明显减少。血清中游离脂肪酸的升高可增加心肌氧耗,SGB可降低应激、心肌梗死等因素诱发的游离脂肪酸的生成,从而减少心肌耗氧。但也有文献显示左侧SGB可增加心肌氧耗,而右侧SGB能保护缺氧心肌。
Rogowski等在心脏外科手术时,对患者行星状神经节阻滞,已证实了SGB后冠状动脉血流量明显增加。文献报道,左侧星状神经节切除可改善冠状动脉血管床的扩张能力,特别是改善边缘区的灌注,从而可限制缺血区扩展。SidiA等报道,左侧SGB可降低实验性心肌缺血动物模型的心率,减少缺血区心肌组织的氧供和氧耗,但氧供/氧耗增加,缺血区乳酸盐的生成量减少,打断“缺血―疼痛―缺血”的恶性循环。
