通心胶囊治疗心脏病

缺血性心肌病

　　在过去有关心肌病的定义中，通常不包括由心肌缺血引起者。因心肌缺血引起心肌变性、坏死和纤维化等改变，并导致严重的心肌功能失常者，理应属于心肌病。这种临床综合征并不少见，无明确心绞痛或心肌梗塞既往史者不易与原发性充血型心肌病相区别，Burch等首先将其命名为缺血性心肌病。本质上，缺血性心肌病是一种由冠心病引起的严重心肌功能失常。

　　心肌缺血由冠状动脉粥样硬化性病变引起者最为常见，其次为冠状动脉痉挛。较少见的原因还有冠状动脉内栓塞、冠状动脉先天异常和冠状动脉血管炎等。显然，缺血性心肌病主要指由冠心病心肌缺血引起者。缺血性心肌病主要表现为心室收缩期或舒张期功能失常，或二者兼而有之。这种心室功能损害可以是急性的（可逆的），也可以是慢性的，或在慢性基础上的急性发作。急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血引起；慢性心室功能损害则常由冠状动脉粥样硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化所引起，而无其它病因存在。缺血性心肌病不包括孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全）、室间隔穿孔和心律失常等所引起者。

第一节心肌缺血对左心室功能的影响

　　缺血性心肌病的临床表现可以有很大不同。其最常见和最明显的表现形式是患者具有严重心功能失常的症状和体征，而又难以与其它充血型心肌病相区别，但患者既往多半有过心肌梗塞。相反地，另一些患者可有限制性心肌病的症状和体征，甚少有冠状动脉病变的线索可寻。这种不同的临床表现是由于心肌缺血对心肌的损害程度、对心室收缩期和舒张期功能的影响有许多不同的缘故。

一、心肌缺血、心肌挫抑和心肌冬眠现象，以及三者对左室收缩期功能的影响

　　动物实验证明，阻断冠状动脉血流后1分钟，受累的心肌即可发生运动异常。当流向受损心肌的血流低到原水平的25％以下时，该部心肌可丧失收缩功能。若左室有20％～25％的心肌受累时，整个心脏的血流动力学状态明显恶化，使每搏量及心输出量下降，左室舒张末期容量和压力升高。非缺血部分的心肌则依照Frank-Starling原理对此进行代偿，以维持每搏量和心输出量。若左室心肌丧失量达到或超过40％，则发生严重的急性泵衰竭，生命危笃。在上述这一关于冠状动脉结扎后对心肌收缩的影响的研究后，在将近40年的时间里，人们一直相信在严重的心肌缺血后，要么发生不可逆的心肌损害，要么迅即恢复。然而，自80年代以来，已经明确，在严重但比较短暂（一般不超过20分钟）的心肌缺血后。心肌不会发生永久性损害，收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平。恢复时间的长短，主要依缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时或数日，然后完全恢复。这种缺血后的心功能失常，叫做“心肌挫抑”。

　　挫抑心肌具有生化改变和形态学异常。当血流被阻塞时，心肌中心缺血区的ATP浓度迅速减低。若缺血15分钟后恢复灌注，ATP浓度于几天后逐渐增加，一周后达到正常水平。此间电镜检查可见I带增宽，糖原颗粒减少、肌原纤维和线粒体水肿，这些改变在短暂的缺血后可以持续数日之久。此外，肌浆网钙的释放减少，使之只有少量的钙能为心肌收缩部位所利用。细胞内H+的积聚也影响钙与收缩蛋白的相互作用；无机磷酸盐的积聚同样可抑制心肌收缩力，导致长时间的心肌收缩异常。挫抑心肌与坏死的心肌不同，它能存活。也具有心肌收缩能力贮备。

　　当心肌灌注呈慢性减少时，心肌既可维持组织生存，但又处于一种持续性的左室功能低下状态。这种因“少供血就少工作”的心肌称为“冬眠心肌”。冬眠心肌持续的时间更久，可达数周、数月甚至数年。与挫抑心肌相似，冬眠心肌同样具有收缩能力贮备，在慢性缺血纠正后，心功能可以恢复正常。

　　在较长时间的冠状动脉完全闭塞后，心肌挫抑常在邻近心肌坏死的部位发生，许多心肌坏死灶可与挫抑的心肌组织相互掺杂在一起。挫抑心肌也可以发生在由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血之后，并可限于心内膜下心肌。心肌冬眠与心肌挫抑一样常见，特别是那些有冠状动脉器质性狭窄并引起长期慢性供血不足的患者居多。但是，缺血如果持续下去并变得严重，挫抑心肌和冬眠心肌就会发展成为坏死心肌。而且，累积性心肌缺血也可导致心肌坏死。坏死的心肌最终成为无收缩功能的疤痕组织。它对整个心室功能的影响取决于其大小、形状和部位等。正常情况下，心肌的僵硬度在收缩期比舒张期大10倍以上，可以抵抗扩张。而急性缺血的心室壁在缺血期间可以出现室壁运动障碍如矛盾运动等，表明僵硬度下降。如该部位发生心肌坏死和形成疤痕，僵硬度也随之发生改变。一般说来，心肌梗塞后3～5天，梗塞区已开始变得相当僵硬，疤痕组织形成后将会更加僵硬。这一改变一方面有利于防止收缩时的矛盾性扩张和减轻由病变区的不协调运动造成的不良后果；另一方面，对心室的舒张期功能却产生不利影响。

二、心肌缺血对左室舒张期功能的影响

　　心脏的舒张期功能也可因冠心病急性或慢性心肌缺血、心肌挫抑、心肌冬眠等发生急性和慢性改变。

　　心室的舒张期顺应性与扩张性的涵义在性质上相似，可用ΔV/Δp表示，即单位或瞬间压力变化时所伴发的容量变化。反之，可以用Δp/ΔV来表示僵硬度，而且这种压力-容量关系为一曲线。所谓“心室僵硬度或顺应性的改变”，即是指这一曲线的平行移动或斜率改变所表示的压力-容量关系的异常。心肌僵硬度的增加意味着在任何既定的舒张期容量下，所伴发的舒张期压力的增加超过了正常。关于心室僵硬度改变的机理目前尚不清楚，可能与心脏几何形状的改变、心肌肥大或疤痕的形成、受收缩期影响的心室舒张不完全、冠状循环的充血以及两个心室的容量和顺应性与心包之间的相互作用等有关。

　　正常心室的舒张期容量改变，几乎不引起压力的改变，即压力-容量关系曲线是呈相对扁平状，使心室充盈和每搏量在很大范围内有所不同，而心室舒张末压和肺动脉楔压却维持在低水平不变。而在冠心病及有过心肌梗塞史的患者中，左室舒张期压力-容量关系曲线多向左上方移位，心室僵硬度增加。这表明冠心病心肌缺血或心肌梗塞引起的心肌广泛纤维化或疤痕形成，可以改变心肌的被动机械特性和几何形状，导致压力-容量关系发生改变。

　　如果心肌梗塞范围较大，发生了显著的心室扩张，则可以对心室僵硬度发生相反的影响，即压力-容量关系曲线向右下移位。否则，心室容量的增加会使充盈压升高并导致肺水肿。当然，即使有心室扩张，若舒张期容量非常之大，仍然可以发生肺水肿。因此，冠心病时心室的舒张期僵硬度可以增高或减低。当心肌纤维化或心肌梗塞的范围较小时，心室僵硬度增加；在既定的心室容量下，舒张压增高。而当心肌梗塞范围较大并发生心室扩张时，心室僵硬度减低。

　　舒张期压力-容量关系也可以发生急性改变，这可以用急性缺血对僵硬度的影响来证明。如在用快速心脏起搏引起的心肌急性缺血期间，舒张期压力-容量曲线移向左侧；当缺血中止并逐渐恢复正常时，曲线也回移至正常的位置。此外，与心肌缺血后收缩期功能的恢复一样，舒张期功能的恢复也受时间的影响。暂时的心肌缺血后，这种心肌僵硬度的增加要在持续数日之后方能恢复正常。所以，挫抑心肌和冬眠心肌也都会同样影响心室的舒张功能，只不过与坏死心肌和已发生纤维化或疤痕的心肌组织不同，它们会在缺血纠正后，逐步恢复正常。

第二节缺血性心肌病的发病机制

　　缺血性心肌病是因心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌疤痕和心力衰竭的一种疾病。前已述及，缺血性心肌病主要由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变所引起。心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗塞的直接后果，也可因慢性累积性心肌缺血而造成。因此，心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性心肌损害存在。当心排出量和心每搏量因部分心肌坏死丧失收缩能力而减少时，心室的舒张末期容量增加。其结果是使收缩期心室收缩时的心室容量也增大，室壁张力增加。依照LaPlace定律，室壁张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成反比，心室最初的扩张使心室半径和室壁张力增加。不过，在坏死心肌的愈合过程中，非坏死区心室肌可发生进行性肥大以补偿心功能的减低。这时心肌细胞肥大而且使心肌厚度增加，可使室壁张力又恢复正常。

　　非坏死区存活心肌的组织反应由于与坏死区所处的部位不同而有差别。邻近疤痕组织（即原来的坏死区）的心肌细胞肥大性生长比远离坏死组织的心肌细胞要显著得多，该部位在心肌收缩时的被动性牵拉，可能是刺激其心肌细胞肥大性生长的一个原因。不仅如此，在左室发生较大的心肌坏死后，右室会发生心肌肥大。动物实验证明，在冠状动脉闭塞3天后即可看到这种右室肥大反应，并持续到第12周。但右室心肌肥大的程度，要比发生心肌坏死的左室轻。这种左心室发生心肌坏死后右心室发生心肌肥大的机理，目前还不清楚。

　　如果对上述这种肥大心肌有足够的血液供应，虽然已有相当部分的心肌丧失了功能，心脏仍可处于比较稳定的代偿状态。但是，若冠状动脉病变呈弥漫性，由于慢性缺血的持续存在以及间或发生的急性缺血的影响。心肌难以维持良好的代偿，甚至使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多。此时肥大的心肌组织也缺少按比例生长的毛细血管网，使缺血进一步加剧。此外，缺血的心肌受上述各种因素的影响，还容易引起灶性损伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增加。也就是说，心肌细胞坏死、残留心肌细胞的肥大、纤维化或疤痕形成以及心肌间质胶原沉积的增加等均可发生，几乎成为缺血性心肌病的一种结构模式；并可导致室璧张力增加及室壁僵硬度异常、心脏扩大及心力衰竭等。呼吸困难、肺部簟⑿氖页溆（第三心音奔马律）及左室充盈压增高，通常被归咎于左心衰竭的收缩功能减低。不过，这些临床表现在心室舒张期心肌僵硬度增加，而无明显心室收缩功能减低或舒张期容量增加的情况下，也可发生，认识到这一点是很重要的。

　　同时，缺血性心肌病心肌病变复杂多样化，包括心肌细胞肥大的不同、与毛细血管网的分布不成比例、微循环障碍和存活心肌与坏死心肌、挫抑心肌、冬眠心肌的掺杂存在等，不仅可以导致心律失常，也可使缺血性心肌病的某些临床表现和对治疗的反应有所不同。

第三节缺血性心肌病综合征

　　心肌缺血和心肌梗塞或坏死对心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现。患者可以没有症状，也可以出现限制型心肌病或充血型心肌病的严重症状。

（一）充血型缺血性心肌病

1．临床表现与诊断

　　充血型缺血性心肌病常见于中、老年人，男性居多。其症状一般是逐渐发生的，主诉常为劳累性呼吸困难，严重者可有端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的症状。此外，疲乏和虚弱比较常见。外周水肿和腹胀等多见于疾病晚期。

心绞痛是患者的临床症状之一。但是，随着心力衰竭症状的日渐突出，心绞痛发作逐渐减少，甚至完全消失。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标，也不是劳累时发生呼吸困难的心功能失常的准确指标。有些患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗塞的病史，因为他们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。这种无症状性心肌缺血可一直存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。

　　查体可有颈静脉充盈，肺簟⒏未蟆⑼庵芩咨踔粮顾取；颊哐拐；蚱停哐购奔Ｐ脑嗉觳榈谝恍囊艨烧＃募獠靠晌诺谌囊艉偷谒男囊簟Ｈ缬蟹味龈哐勾嬖冢味龅诙囊艨煽航Ｊ账跗谠右舫＜嘤啥獍攴盗饕稹Ｈ缬蟹味龈哐梗部捎腥獍攴盗鳌Ｓ胄脑喟昴げ〉慕馄恃鸷ο啾龋庑┌昴す乇詹蝗鸷Φ某潭韧ǔＮ嶂林卸取

　　X线检查可有左室或全心扩大，肺淤血、间质水肿、肺泡水肿或胸膜渗出等。

　　心电图多有异常。窦性心动过速、室性早搏和心房纤颤等心律失常常见，同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗塞的异常Q波。有时心肌缺血也可引起暂时性Q波，待缺血逆转后，Q波可消失。

　　超声心动图检查可发现心脏扩大，收缩末期和舒张末期容量增加，室壁运动异常。进行性心力衰竭者还可见有右室增大和心包积液。

放射性核素心室造影可显示有室壁运动障碍及射血分数下降。

　　心导管检查可发现左室舒张末压、左房压及肺动脉楔压增高。心室造影可见局部或弥漫性室壁运动异常，射血分数下降和二尖瓣返流等。

　　有些患者最终需要做冠状动脉造影来确立诊断。通常，患者多有多支血管病变。国外有人统计3支血管病变者约占71％，两支者占27％，单支者仅占2％。而且，所有的病例均有左前降支病变（100％），88％有右冠状动脉病变，79％有左回旋支病变。

　　病理检查示有心室肥大和扩张，左室可有大片的心肌疤痕区和散在的纤维化，伴有细胞肥大、萎缩、肌原纤维丧失等。那些在光学显微镜下检查时相对正常的部位，在电镜下也可见有广泛的细胞损害。同时，冠状动脉检查多有弥漫性的严重病变。

2．与其它充血型心肌病的鉴别诊断

　　充血型缺血性心肌病主要应与充血型特发性心肌病相鉴别。从上述的临床表现中，也可以看出，二者有许多相似之外。但是，充血型缺血性心肌病的基础是冠心病，与病因未明的特发性心肌病截然不同。因此冠心病易患因素的存在，特别是对40岁以上的患者，有利于充血型缺血性心肌病的诊断。

　　缺血性心肌病的心绞痛病史约见于42％～92％的患者，而特发性心肌病患者仅20％有心绞痛史。而前者有陈旧性心肌梗塞和心电图改变的约占64％～85％，后者心电图呈现类似心肌梗塞图形改变的却不到10％。

　　此外，在超声心动图或放射性核素的左室功能检查中，虽然弥漫性室壁运动异常二者均同样可以存在，但有局部室壁运动障碍者常提示为缺血性心肌病。有时X线胸片可见有冠状动脉的钙化，也是提示缺血性心肌病的证据。

　　因为特发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左室，所以测定右室功能有助于二者的鉴别。换言之，前者右室功能常同样受损，后者受损较轻。最近，Iskandrian等报告了90例经冠状动脉造影和放射性核素心血管造影检查，在左室射血分数低于30％的患者中，69例为缺血性心肌病，21例为特发性心肌病，两组左室射血分数相似，分别为22％±6％和21％±6％。但右室射血分数在缺血性心肌病较高，为38％±16％；特发性心肌病较低，为29％±12％（P＜O.01）。在59例右室射血分数＞130％的患者中，85％（50例）为缺血性心肌病。此外，缺血性心肌病者右室舒张末期容量与左室舒张末期容量的比值为O.57，而特发性心肌病者为1.07（P＜0.05）。因此，检测右室功能有助于二者的鉴别诊断。

　　在鉴别诊断十分困难的病例，有时只有冠状动脉造影检查才能确立诊断。

　　缺血性心肌病还需要与心脏后负荷异常增加和继发性心肌缺血所导致的心脏疾患相鉴别，其中主要是主动脉瓣狭窄和高血压病。通过查体，测定血压，根据典型的心脏杂音，胸片的主动脉瓣钙化及超声心动图检查等，一般不难区别。

　　最后，需要与冠心病和心肌梗塞后引起的二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等所造成的心力衰竭相区别，它们所引起心力衰竭的机理与缺血性心肌病明显不同，而且常可采用特殊的治疗手段（如室壁瘤切除）来纠正心功能失常。

3．充血型缺血性心肌病某些临床表现的复杂性、原因及临床意义

　　（1）有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度心肌异常改变：在某些严重的充血型缺血性心肌病中，患者的严重症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不成比例。可能的解释是，虽然所有的患者都有慢性充血型心力衰竭，但有心肌梗塞者心肌坏死的范围大小不一。有些患者的心肌梗塞或坏死发生在多个部位，分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，对于单个来说，心肌坏死的范围并不很大，但有多个部位的心肌损伤，这对左室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而只局限在心肌一个部位者要大得多。

　　再者，缺血性心肌病心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗塞但确无充血型缺血性心肌病者、充血型特发性心肌病者和心脏瓣膜病者的室壁为薄，这是因为广泛的冠状动脉病变，限制了心肌的血供，使之不能适度肥大或暂时性肥大后因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重，较之主要是融合性的坏死或疤痕似乎更易引起明显的左室功能抑制或减低，但尚不足以引起大量心肌细胞的不可逆损害。

　　最近，人们强调可能就是心肌挫抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与挫抑心肌和部分坏死心肌一起，导致临床上比较严重的心力衰竭症状，而病理检查仅有较轻的心肌病变。

　　（2）有比较严重的心力衰竭但症状相对较少：充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭。如果患者有冠心病史，心脏扩大和心力衰竭，即应疑及这一诊断。但有时仅根据这些条件来诊断会使一些没有症状或仅有不典型表现的患者漏诊。约4％的患者没有症状，8％～15％的患者可无心肌梗塞或心绞痛史。患者可因此而有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性早搏等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗塞的存在是这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一。

　　有比较严重的心力衰竭而症状相对较少的另一个原因是临床症状、运动或活动能力与心功能失常的程度之间并无固定的关系。有些患者尽管射血分数减低，运动时也不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近于正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率、扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供，因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。

（二）限制型缺血性心肌病

　　在缺血性心肌病中，以充血型缺血性心肌病居多。少数患者的临床表现以舒张期左室功能异常为特点，称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征。

　　限制型缺血性心肌病的患者，常有劳累性呼吸困难和心绞痛，并因此而使活动受限。患者可无心肌梗塞，却可因反复发生肺水肿而住院。X线胸片示有肺水肿表现，但无心脏增大；心电图检查亦无左室肥大的证据。肺水肿消退后，心导管检查有时仍可发现左室舒张末压轻度增高、舒张末期容量增加和射血分数轻度减少。冠状动脉造影检查常有两支以上的弥漫性血管病变，心室造影示心室呈普遍性轻度收缩力减低，无室壁瘤、局部室壁运动障碍和二尖瓣返流等。

　　即使在急性心肌梗塞期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，但可以有正常或接近正常的左室射血分数。说明这些患者的心功能异常是以舒张期功能失常为主的。

　　总之，限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常，但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。在急性缺血发作时，心室顺应性进一步下降，这种心室僵硬度的增加会使左室舒张末压增高到足以产生肺水肿的程度，而收缩功能可以正常或仅轻度受损。

第四节缺血性心肌病的治疗和预后

一、充血型缺血性心肌病

（一）内科治疗

　　早期内科治疗甚为重要，有助于推迟充血型心力衰竭的发生和发展。早期治疗有赖于早期诊断。要控制冠心病，减少冠心病危险因素，积极治疗心绞痛和各种形式（包括无症状性）的心肌缺血。一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，控制心功能的进一步恶化，改善活动能力，以提高存活率。

　　水钠潴留对充血型缺血性心肌病的症状和体征的发生有重要影响，可使用利尿剂来控制肺淤血和外周水肿等。要注意避免电解质失衡，限盐也仍有必要。

　　地高辛对改善心功能有益，尤其是对尚有心肌储备能力的心肌作用更为明显。而且，洋地黄类对控制这些患者的室上性心律失常（包括心房纤颤等）也有价值。

　　正常人的心室功能受前负荷的影响较大，受外周血管阻力的影响较小，即使有也是对心功能不利。与此相反，在心功能减低的患者，心室功能几乎甚少受前负荷的影响，而主要受后负荷的影响，因为心力衰竭时心室功能处在心室功能曲线的扁平部分。充血型缺血性心肌病者动、静脉血管阻力增高，血管扩张剂可以降低前负荷，减轻肺淤血的症状；也可降低后负荷，增加每搏量和心排出量。尽管血管扩张剂能增强心功能和减轻症状，但目前看来长期用药对提高存活率和改善预后的影响并不显著。

　　有人推荐用metoprolol来治疗心力衰竭，理由是β-受体阻滞剂可以对抗交感神经系统对心力衰竭的过度反应和儿茶酚胺的释放，控制心动过速。但如使用不当，可能会加重心力衰竭，使症状恶化。而且最近证明，经长期观察后β-受体阻滞剂对本病的预后未见明显改善。

　　对有心律失常的患者采用抗心律失常药物时，应考虑它们负性肌力作用对心力衰竭的影响。患者的室性和室上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常还可导致猝死。室性早搏似乎也与病死率的增加有关，但仍不清楚对其治疗（包括所谓“恶性”室性早搏）是否能减少猝死的发生。乙胺碘呋酮对室性心律失常等的治疗效果较好，负性肌力作用也较小。对有些患者还可静滴硫酸镁，或与其它抗心律失常药合用而获得较好疗效。

　　血栓栓塞并发症的发生率约12％～24％，也有人认为不大常见。抗凝药治疗对防止血栓栓塞有效，除非有禁忌，一般可考虑给予抗凝剂，特别是对过去有血栓栓塞史、心脏明显扩大、心房纤颤或超声心动图检查证明有附壁血栓者尤应如此。

　　最近，国外报告应用Pentoxifylline400mg每日3次，可使患者射血分数平均增加9.8％，运动试验耐受时间增加15％，有心绞痛者症状明显减轻，而且患者对本药的耐受性好。应用trimetazidine，可改善呼吸困难，解除残留的心绞痛症状并减少对其它辅助治疗的需要。

　　血管紧张素转换酶抑制剂可以减轻心脏前、后负荷，但因血管紧张素Ⅱ能直接增加心肌收缩力，而血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素Ⅱ的生成，有可能减少其对心脏的有利作用。但若能与其它正性肌力药合用，则可能有益。

（二）外科治疗

　　当左室功能受损到发生充血型心力衰竭时，外科手术的死亡率增加到15％～33％。若除冠状动脉搭桥术外，同时做室壁瘤切除或瓣膜置换手术等，死亡率还要略高一些。

　　外科手术的死亡率与患者的射血分数呈负相关。射血分数在O.5以上、O.5以下和0.25以下时，外科的死亡率分别为3％、35％和55％。因此，外科手术的最大危险是心功能严重受损。

　　一般说来，外科搭桥术适于有心绞痛症状和心功能仅中等受损的患者。手术效果好的通常是那些仍保留有心肌收缩储备的，有大量冬眠心肌或挫抑心肌的患者，因为在冠状动脉血流恢复后，这些心肌可以“苏醒”过来，使心功能获得改善。

　　严重的患者需要做心脏移植。近年来心脏移植手术后的5年存活率已达到50％。接受心脏移植者一般要求年龄在55岁以下，没有其它严重疾病和需要使用胰岛素的糖尿病，肺血管阻力也不能过高。

　　总的说来，充血型缺血性心肌病预后不良，可能比充血型原发性心肌病还要差，其5年病死率约50％～84％。

　　预后不良的预测因素包括有显著的心脏扩大、射血分数减低、心房纤颤和室性心动过速等心律失常。显著的心脏扩大、特别是有进行性心脏增大者，50％可在2年内死亡。室性早搏似与病死率增高有关，但并不十分肯定，也不十分重要，因为几乎所有的患者都有室性早搏。

　　死亡的原因主要是进行性充血性心力衰竭、心肌梗塞和继发于严重心律失常或左心功能失常的猝死。由栓塞及非心脏疾病引起死亡的较为少见。

二、限制型缺血性心肌病