原发性三叉神经痛患者血压、血脂及全血粘度的检测

作者：张军生　牛怀恩　张彬　文章来源：临床口腔医学杂志　

　　提　要　目的　研究三叉神经痛患者外周血管及微循环改变，探讨其发病原因及机理。方法　选择30例患者及28名同年龄组正常人，测定基础血压、血脂及全血粘度，将结果进行对比研究。结果　与正常人对比，患者舒张压、胆固醇、甘油三脂及全血粘度显著增高（P<0.05或P<0.01）。结论　三叉神经痛与血管硬化、微循环障碍及相应的神经结构改变有关　　关键词　三叉神经痛　　血压　　血脂　　全血粘度

　　原发性三叉神经痛多见于老年患者，其病因尚不十分明确。1994年～1996年我们对30例此类患者进行了血压、血脂及全血液度检测，现就其结果与发病关系报告分析如下。

　　1.研究对象　　实验组：已确诊的原发性三叉神经痛患者，男16例，女14例；年龄52岁～65岁，平均59.25岁。病程3～18月，平均7.5月，就诊前无任何治疗史。　　对照组：经临床检查无高血压、糖尿病及心、肝、肾异常者28人，男15人，女13人，年龄50～62岁，平均57.43岁。　　2.研究方法　　所有被检者于晨间空腹静态下用上海医疗仪器厂生产的血压计检测血压（bloodpressure,BP），分别记录收缩压（SBP）和舒张压（DBP），间隔一天重复测定一次，取两次平均值。　　空腹12h以上，取晨间静脉自凝血4ml，分离血清并置于-30℃条件下存放，使用美国产ABBOTT―ccx自动生化分析

仪，测定总胆固醇（totalcholesterol,RC）及甘油三脂（triglyceride,TG）。同期采空腹肝素（20u/ml）抗凝全血4ml，在25℃下静置20min，用NXE―Ⅰ型锥板式粘度计在切变率为200s-1下测定全血粘度（wholebloodviscosity,WBV）。　　将两组各测定结果进行统计学对比处理，采用t检验。　　3.结果　　两组测定数据及对比见（表1）。

表1　两组检测结果对比项目SBP（kPa）DBP（kPa）TC（mmol/L）TG（mmol/L）WBV（mpa.s）对照组16.25±2.1110.5±1.363.95±0.751.06±0.824.7±0.6实验组19.69±1.0114.62±2.41*5.12±1.10*2.52±0.96**5.8±0.9**

　　注：*：P<0.05　　**：P<0.01讨　论

　　关于原发性三叉神经痛的发病原因及机理存在许多假说和推测。近年来较多倾向于外周血运障碍导致的神经脱髓鞘观点〔1，2〕。由于各种因素影响，某些患者全身性动脉粥样硬化是随年龄增长而出现的必然结果。TG和TC的增高是血管硬化的决定因素，高血压对其发展有促进作用，WBV则是判断微循环状况的重要指标。本实验组TC、TG、DBP及WBV显著高于对照组，BP总水平均高于高血压的临界值（18.67/12kPa），说明三叉神经痛患者存在明显的血管硬化及微循环障碍。1967年国外通过电子显微镜观察到疼痛的三叉神经周围支有明显增生及退行性变，认为神经的脱髓鞘改变是其发病的主要原因〔3，4〕。以后进一步研究表明，脱髓鞘现象并非神经纤维自身增龄性退变，而是与周围血管硬化对神经的压迫作用及相应的微循环障碍有关〔1，2〕。对于三叉神经痛的产生机理Calvin认为，外周神经脱髓鞘部位活动电位增加，或易发短路串连现象，而最终出现疼痛症状〔5〕。结合本检测结果及上述观点可以认为，随年龄增长,供三叉神经的动脉发生硬化、缺血，使神经纤维营养代射紊乱而发生变性，加之神经周围组织增生对血管压迫使血供进一步减少，导致神经脱髓鞘，从而增加了神经反射的自动激发和重复发放，最终引起临床的综合症状。