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巨大肾积水的保肾治疗16例

时间 : 2009-11-29 09:31:36 来源:qkzz.net

[摘要]

巨大肾积水的保肾治疗16例推荐到首页 □李玉勤徐少华 《中国社区医师(医学专业半月刊)》2009年第09期1/3页123
  摘要目的:总结巨大肾积水的保肾治疗经验。方法:通过一系列指标对巨大肾积水患者的肾功能作充分评估,对16例巨大肾积水患者手术解除梗阻同时,行肾折叠和固定术。结果:16例患者手术顺利,术后1例出现感染及UPJ狭窄的并发症,而行二次手术切除。余术后随访0.5~3年,患者肾积水均显著减轻,2例肾积水消失,患肾均出现不同程度的显影。结论:术前对巨大肾积水患者的肾脏功能作充分评估有重要意义,对有功能的巨大积水肾术中彻底解除梗阻,充分缩小肾脏,可促进肾形态和功能的恢复,并能避免肾积水不能有效解除及继发感染等并发症。
  关键词巨大肾积水保肾治疗
  doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.078
  
  巨大肾积水是泌尿系梗阻造成的一种严重的继发状,在影像学上常提示肾无功能而行肾切除术。但马腾骧教授指出,影像学对评价梗阻解除后肾单位的恢复能力没有价值[1]。为此,1999年3月~2008年6月我们对16例巨大肾积水且IVP不显影的患者在解除梗阻的情况下,行肾折叠成形固定术,并观察术后患肾恢复情况,现报告如下。
  
  资料与方法
  
  一般资料:本组16例,男10例,女6例,年龄10~52岁。单侧病变15例,双侧1例。肾盂输尿管连接部(UPJ)狭窄7例,均为单侧;肾结石1例,输尿管结石7例,其中双侧1例;妇科手术输尿管被误扎16个月1例。双侧病变者术前血Cr为386Lmol/L。术前均行IVU检查,积水肾均120分钟不显影;所有病人术前行B超和CT检查示:患肾巨大积水,实质厚度最厚处为3.0~11mm。
  巨大肾积水的诊断标准:成人肾积水量超过1000ml,儿童肾积水量超过24小时尿量的总数,即被确定为巨大肾积水[2]。肾积水总量以经皮质造瘘第1个6小时引流量或术中排出量为准。
  手术方法:取腰部切口,游离肾脏,于肾皮质菲薄处撑开放出积水,测量积水量,并再次测量肾皮质的厚度,显露上段输尿管至肾盂,先解除梗阻,取出肾及输尿管结石,UPJ狭窄先行Anderson-Hynes成形术,切除病理性的肾盂输尿管连接部及多余的、无张力的肾盂,重新吻合输尿管与肾盂,恢复盂管正常的蠕动节律。输尿管结扎者取腹部切口行膀胱瓣修复术。后患肾行肾折叠加肾下极固定术:将肾皮质薄弱区内翻,大片皮质薄弱区可反复折叠缝合,薄弱肾皮质区亦可切除。然后在肾前、后分为两组用3-0肠线或可吸收线分别缝合,每组各纵行3~4道,两组缝线缝好后收紧结扎,此时使肾组织薄弱区内翻缩小肾脏。然后固定肾脏于后腹壁肌肉组织上,使肾下盏与肾盂角度尽可能地接近90°,中盏与肾长轴为90°,此时上盏与输尿管近于180°,形成一个漏斗形的、畅通无阻的通道,这样各盏与肾盂和输尿管引流通畅。术中留置双J管内引流,6~8周后拔除,儿童用改良的双J管从肾皮质引至皮下以备拔除。肾周引流。双侧肾积水者先行经皮肾造瘘,待肾功能恢复后同期手术。
  术后处理:术后常规使用抗生素预防感染,应用肌苷针等护肾。伤口引流管在无液体引出48~72小时后拔除,尿管保留7天。成年患者双J管于术后4~6周拔除。患儿输尿管外支架于术后2周拔除,拔管前先经输尿管外支架管注入美兰2mL后见尿液呈深蓝色,2~3天后闭管48~72小时,若无腰胀、腰痛、发热等不适,证实吻合口通畅,拔除肾造瘘管。3个月后复查B超、肾功能及IVU。
  
  结果
  
  全部患者手术顺利,无严重并发症。证实为UPJ狭窄7例,病理报告示切除肾盂输尿管连接部神经肌肉发育不良。右肾多发结石1例,输尿管结石7例,其中双侧1例;外院妇科手术输尿管下段被误扎致完全梗阻1例。术中测积水为1000~2200ml,术中或术前测pH为5.8~7.1,术中再次测肾实质厚度最厚处为5~16mm。尿细菌培养均为阴性。术后随访6个月~3年,平均18个月。术后3个月1例出现肾感染,未能充分抗感染治疗而形成UPJ狭窄,于术后半年再次手术切除。余经IVU及B超检查,肾积水均显著减轻,积水消失3例(约占总数的18.75%),患肾均出现不同程度显影,可见肾盂轮廓30分钟以内者9例(约56.25%),60分钟者6例(约37.5%),未发现并发结石、吻合口再狭窄等并发症,输尿管显影良好。肾功不全者血Cr恢复正常。
  
  讨论
  
  肾积水非独立疾病,而是由于尿路梗阻引起的肾脏的病理改变。从肾集合管一直到尿道外口,任何部位的梗阻都会影响尿液的排出而引起肾积水。尿路梗阻的原因很多:小儿以先天畸形为多见,最常见的是肾盂输尿管连接部先天发育异常而致UPJ狭窄,连接处的内在病变是发生梗阻的基础[3]。该处环肌发育不良呈中断状态,不能传递来自起搏细胞的电活动,且随梗阻时间的延长,胶原纤维明显增加,从而造成近梗阻部分肾盂和上段输尿管成为一个无弹性的管道,成为无蠕动区段[4]。1/3页123评论(0篇)
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