急性肾功能衰竭简介|肾衰竭，急性肾衰竭，急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭的简介

急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）是由多种病因引起肾脏排泄功能在短时间内（数小时至数周）急剧下降而出现的一组临床综合征，表现为血尿素氮（BuN）及血清肌酐（SCr）水平升高、水电解质和酸碱失衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml／24h或17m1／h）或无尿（<100m1／24h）。急性肾功能衰竭按照病可分为肾前性、肾性和肾后性3类。急性肾功能衰竭是临床常见疾病，可发生于临床多个学科，占住院患者的1％～5％，重症监护病房（intensivecareunit，ICU）中高达20%～305。近年来，尽管血液净化治疗技术持续发展，连续性血液争化临床应用口益广泛，多器官功能障碍综合征伴急性肾功能衰竭的死亡率仍高达40%～80%。早期诊断，明确病因和积极治疗，才能提高患者的生存率。

急性肾功能衰竭的概念

尽管急性肾功能衰竭概念明确，但并无统一的诊断标准。文献中有关急性肾功能衰竭的定义多达30余种，重者需要透析治疗，轻者只有SCr微小变化。鉴于此，2004年9月，ADQI研究组联合美国肾脏病学会、国际肾脏病学会、美国肾脏病基金会、欧洲重症监护医学会及危重病监护医学会，共同创建了急性肾损伤信息网（acutekidneyinjurynetwork），并提出了“急性肾损伤”（acutekidneyjnjury）的概念，对急性肾损伤的分期进行了更新，使其更符合实际。急性肾损伤已成为急性肾功能衰竭研究的热点。急性肾损伤是指肾功能突然（48h内）性减退，定义为SCr绝对值增加≥26.4umol／L（0.3mg／d1），或scr上升超过基础值50％，或尿量<0.5ml／（kg．h），持续时间>6h。急性肾损伤指急性肾小管损伤导致的肾功能减退，但循环血容量不足（肾前性）、急性尿路梗阻及肾实质疾病除外。

急性肾功能衰竭的分类和病因

根据病变部位和病理类型不同，急性肾功能衰竭可分为肾前性、肾性和肾后性3大类，各有不同病因和发病机制；狭义急性肾功能衰竭是指由缺血或中毒所致的急性肾小管坏死。

（一）肾前性急性肾功能衰竭

肾前性急性肾功能衰竭又称为肾前性氮质血症，是指有效循环血量下降所致的功能性肾小球灌注压下降，肾实质的结构并无异常变化；在肾脏血供和肾小球灌注压恢复之后，肾小球滤过率（GFR）可迅速恢复正常。但是，如果导致肾脏灌注不足的肾前性因素持续不缓解，肾前性急性肾功能衰竭会进展为肾性急性肾功能衰竭。

1．病因低血容量、心排血量下降、全身血管扩张或。肾动脉收缩等，引起“有效”循环血容量减少时，即可导致肾前急性肾功能衰竭。一些血管活性介质和药物，可导致肾脏血管收缩，引起肾小球低灌注，其功能、临床表现和尿液改变，均类似肾前性急性肾功能衰竭，包括高钙血症、内毒素、造影剂、钙神经蛋白抑制剂（环孢素、他克莫司）、两性霉素B、肾上腺素和去甲肾上腺素、麦角胺以及大剂量多巴胺等，上述情况持续存在或严重者，可引起肾小管坏死。

2．发病机制“有效”循环血量不足，导致全身动脉血压下降，进而激活动脉（如颈动脉窦）和心脏的压力感受器，从而引发一系列的神经和体液反应，包括交感神经和肾素一血管紧张素．醛固酮系统活化，释放血管加压素[AVP，也称血管升压素、抗利尿激素（ADH）]等。慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）的残存肾单位依赖前列腺素的作用，维持代偿性高灌注和GFR；抑制前列腺素类药物，可使代偿机制丧失而导致GFR下降。双侧肾动脉狭窄或孤立肾肾动脉狭窄的患者，服用ACEI和ARB后，可削弱其代偿机制，30％患者会出现可逆性急性肾功能衰竭。

3．临床特征肾前性急性肾功能衰竭临床表现为：①肾脏水、钠重吸收增多，因而尿钠排泄减少，钠滤过分数明显降低（1.018，尿渗量>500mOsm／（kg・H2O）。②尿沉渣检查无上皮细胞、白细胞、红细胞和管型，无蛋白尿。③尿浓缩功能障碍（如肾性尿崩症）或体内存留大量内源性（葡萄糖、尿素）或外源性（甘露醇）渗透性物质时，可出现非少尿性肾前性急性肾功能衰竭，易并发高钠血症。④肾小管重吸收尿素增加，使BUN升高更突出，因而出现BuN与scr不成比例的增高现象（即小球-小管间不平衡现象），BuN可高达37．5mmol／L（100mg／d1）以上，而SCr仅轻度升高，BuN与SCr比值明显升高。

（二）肾性急性肾功能衰竭

肾性急性肾功能衰竭是由于各种肾脏疾患所致，或由于肾前性因素持续存在而使病情进展所致，占急性肾功能衰竭的5％～50％按病变部位及性质不同，肾性急性肾功能衰竭分为：①肾血管疾病；②肾脏微血管和肾小球疾病；③急性间质性肾炎；④缺血和中毒性急性肾小管坏死。

（三）肾后性急性肾功能衰竭

见于各种原因引发的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实质受压，致使肾脏功能急骤下降，故又称为急性梗阻性肾病。由于肾脏具有强大的代偿能力，故导致急性肾功能衰竭的梗阻部位，常见于尿道（尿道外口至膀胱颈之间）或双侧输尿管，慢性肾功能衰竭或孤立肾单侧输尿管梗阻时，也会导致急性肾功能衰竭。

膀胱颈是导致肾后性急性肾功能衰竭最常见的梗阻部位，常继发于前列腺疾病（如增生、肿瘤、感染等）、神经源性膀胱及抗胆碱能药物治疗后。肾后性急性肾功能衰竭也可见于结石、前列腺肥大、神经源性膀胱、肿瘤、血块堵塞等，或见于肿瘤压迫和腹膜后纤维化、粘连等引起的输尿管外梗阻。从总体上看，肾后性急性肾功能衰竭在急性肾功能衰竭中的比例并不高，占整个急性肾功能衰竭的2％～10％，然而，这种类型急性肾功能衰竭，尤其多见于儿童及老年两种人群中，后者常常由于前列腺肥大、后腹膜和盆腔肿瘤而发生梗阻。

急性肾功能衰竭的临床表现与症状

（一）尿量减少通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量<400ml／d）或无尿（尿量<50m1／d）。无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的肾前性或。肾性急性肾功能衰竭（如肾动脉阻塞、血管炎）。但非少尿型急性肾功能衰竭者，尿量可正常甚至偏多。

（二）氮质血症急性肾功能衰竭时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。据统计，Bun每天上升17．85mmol／L（50mg／d1）者，死亡率约为20％；若BuN每天上升25．0mmol／L（70mg／d1），则死亡率可高达50%～70%。BuN每天上升>8．93mmol／L（25mg／d1）者，称为高分解代谢。少尿型急性肾功能衰竭患者通常有高分解代谢，BuN和scr平均每天增加可达7～35mmol／L（20～100mg／d1）和200～300LLtool／L（2-3～3．4mg／d1），表明肾脏组织和功能损害均十分严重，蛋白质分解代谢增加，或蛋白质摄人过多，热量供应不足。此外，BuN升高并非都是高分解代谢，胃肠道大出血、血肿等积血被吸收后．也会加重氮质血症。

（三）液体平衡紊乱由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注注低张液体．以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝．甚至癫痫发作（因脑水肿所致）。

（四）电解质紊乱1．高钾血症是急性肾小管坏死最严重的并发。2．低钠血症主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。症之一，也是少尿期的首位死因。3．高磷血症是急性肾功能衰竭常见的并发症。4．低钙血症转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。5．高镁血症急性肾小管坏死时常常出现高镁血症，可引起心律失常，EcG示P-R间期延长。6．低镁血症常见于顺铂、两性霉素B和氨基糖苷类抗生素所致的肾小管损伤，可能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。

（五）消化系统通常为急性肾功能衰竭首发症状，主要表现为恶心、呕吐、腹泻、呃逆，约25%急性肾小管坏死患者并发消化道出血，出血多由胃黏膜糜烂或应激性溃疡引起。因为肾脏淀粉酶排出减少，血淀粉酶升高，一般不超过正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。在死亡的急性肾小管坏死病例中，尸检证明35%有胰腺损伤。

（六）呼吸系统可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关。急性肾功能衰竭往往并发难治性肺部感染，偶见急性呼吸窘迫综合征。

（七）神经系统可有昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状，以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征、癫痫发作等。早期常表现为肌肉阵挛和肌肉抽搐。随着病情进展可发生人格改变、意识模糊、进行性意识不清，癫痫发作或昏迷（尿毒症脑病），重者可死亡。其发生机制与毒素潴留、水电解质紊乱及酸碱失衡有关，cBP治疗可使其缓解。