小动脉性肾硬化症

良性小动脉性肾硬化症病因　　病因　　由长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续5~10年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变，10~15年即可能出现临床表现。　　病理本病主要侵犯肾小球前小动脉，导致入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状脉肌内膜增厚。如此即造成动脉管腔狭窄，供血减少，进而继发缺血性肾实质损害，致成肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。　　临床表现　　肾小管对缺血敏感，故临床首先出现肾小管浓缩功能障碍表现（夜尿多、低比重及低渗透压尿）,当肾小球缺血病变发生后，尿化验出现异常（轻度蛋白尿，少量红细胞及管型）,肾小球功能渐进受损（内生肌配清除率下降，而后血清肌酐增高）,并逐渐进展至终末期肾衰竭。与肾损害同时，常伴随出现高血压眼底病变及心、脑并发症。　　防治　　本病应重在预防，积极治疗高血压是关键。血压一定要控制达标（平均动压达100mmHg以下，收缩压达140mmHg以下）,才能预防高血压肾损害的发生。良性小动脉性肾硬化症发生后，控制高血压仍然是延缓肾损害进展的关键。如果肾功能已减退，则按慢性肾衰竭处理

恶性小动脉性肾硬化症　　病因　　恶性小动脉性肾硬化症是恶性高血压引起的肾损害。既往恶性高血压几乎都引起肾损害，但是随着诊治手段的进展，近代仅63%~90%恶性高血压患者发生恶性小动脉性肾硬化症。　　病理　　本病也主要侵犯肾小球前小动脉，但是病变性质及程度与良性小动脉肾硬化症不同。可见人球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死，及小叶间动脉和弓状动脉高度肌内膜增厚（高度增生的基质及细胞成同心圆排列，使血管切面呈“洋葱皮”样外观）,故动脉管腔高度狭窄，乃至闭塞。　　本病肾小球有两种病变：一为缺血性病变，与良性小动脉肾硬化症相似；另一为节段坏死增生性病变（节段性纤维素样坏死、微血栓形成、系膜细胞增生、乃至出现新月体）,在良性小动脉肾硬化症见不到。恶性高血压的肾实质病变进展十分迅速，很快导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。　　临床表现恶性高血压的肾病变与心、脑病变一样，均十分险恶。患者出现血尿（约1/5患者出现肉眼血尿）、蛋白尿（约1/3患者出现大量蛋白尿）、管型尿及无菌性白细胞尿，肾功能进行性恶化，常于发病数周至数月后出现少尿，进入终末期肾衰竭。　　防治　　恶性高血压是内科急症，及时控制严重高血压，防止威胁生命的心、脑、肾并发症发生是救治关键。为有效降低血压，治疗初常需静脉滴注降压药，而后再口服降压药巩固疗效（见第三篇第六章）。但是，血压也不宜下降过快、过低，以免影响肾灌注，加重肾缺血。推荐方案是在治疗初2~3小时，将舒张压降到100~110mmHg,然后继续在12~36小时内，讲血压进一步降达90mmHg。如果恶性小动脉性肾硬化症已发生并已出现肾衰竭，则应及时进行透析治疗。