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视神经萎缩为视神经纤维变性的表现，主要症状为视力减退和视盘颜色苍白。病变位于视网膜，累及神经节细胞时，可出现由视网膜向颅内方向发生的萎缩，称为上行性视神经萎缩，视盘萎缩征象一般出现较快；病变位于视神经，视交叉和视束，可引起由颅内向视网膜方向发展的萎缩，称为下行性视神经萎缩，一般约经1～3个月后，视盘才出现萎缩征象。临床上一般从视盘的外观上，可区分为原发性（单纯性）视神经萎缩和继发性视性神经萎缩两种。（一）原发性（单纯性）视神经萎缩：为视神经纤维退化，神经胶质细胞沿退化纤维排列方向递次填充，一般是由于球后段视神经，视交叉或视束受压、损伤、炎症、变性或血液供给障碍等所引起。临床上分为全部和部分萎缩两种，前者视盘全部呈白色或灰白色，边缘整齐，生理凹陷轻度下陷，筛板小点清晰可见，周围视网膜正常，视网膜血管无白鞘。常见于不合并有颅内压力增高之颅内肿瘤，如垂体肿瘤、颅脑外伤（颅底骨折等）、奎宁或甲醇中毒及绝对期青光眼等；后者依视神经损害部位不同而异，视乳头可为颞侧半苍白或鼻侧半颜色苍白，其中尤以颞侧半苍白最为常见，因为从该侧进入视神经之盘斑束最易受累，常见于球后视神经炎和多发性硬化症等，但正常视盘在颞侧的神经纤维较细，血管较少，故颜色略淡，因此诊断时必须结合视野改变来决定。（二）继发性视神经萎缩：为视神经纤维化，神经胶质和结缔组织混合填充视盘所致。多发生于晚期视盘水肿或视盘炎之后，视盘为渗出物结缔组织所遮盖，呈灰白色，污灰色或灰红色，边缘不清，生理凹陷模糊或消失，筛板小点不见，动脉变细，静脉狭窄弯曲，血管周围可有白鞘伴随，是为视神经炎型萎缩（neuritiaatrophy）。由广泛性视网膜病变性引起者，视盘呈腊黄色。常见病有视网膜色素变性，弥散性脉络膜视网膜炎等，边缘不清晰，血管很细，为视网膜型萎缩（retiniticatrophy）。视盘颜色为什么变白，有人认为是视盘区的毛细血管消失所致，眼底荧光血管造影及组织学检查均不支持这种解释，近年来认为这是由于该处缺乏能传递光线的透明轴索，所有射入光线都是由遮盖视盘表面的不透明的胶质反向出来。诊断：对早期视神经萎缩的诊断，单纯地从视盘外观来判断，有时很难做出结论，因为视盘的颜色和边缘在正常人变异很大，如近视眼视盘颜色较正视眼稍白，婴儿又较成年人略白，其他贫血和白血病患者的视盘无萎缩，亦较正常人者白，远视眼的视盘边缘有的人也不清楚，因此有人认为视盘边缘上小血管数目的多少，对判断有无视神经萎缩的诊断有些帮助，这种小血管（是指不易辨出动脉或静脉者）正常人可有9-10条，如减少到7条以下，可能为视神经萎缩。另外用无赤光检眼镜检查眼底，正常的视神经纤维呈白细线条状，萎缩的视神经纤维，常呈杂乱斑点状。视野改变多为向心性缩小，尤以鼻侧周边视野发生最早，也有开始周边视野出现楔形缺损，继而向中心扩展，最后形成向心性缩小者。此外根据病变部位的不同，尚可出现各种不同形状的视野缺损或暗点。本病中医属“青盲”范畴，证属外观端好，视力日渐减退，终致失明。可从“视瞩昏眇”、“高风雀青、“.绿风内障”、“青风内障”、“暴盲”等证演变而成。也有由脑海病变.目系受累所致。在临床上本病是属致盲的一种严重眼病。本病大抵分为虚证与实证，虚证常属肝肾不足，心阴亏损，脾肾阴虚所致；实证乃属肝郁气滞，血瘀脉络，目系失养为患。虚证以补益肝肾，养血补血，补益脾肾为主；实证常用疏肝解郁法。[古方疗效]采用纯中药治疗本病564眼，疗程平均30天，痊愈（视力恢复1.2以上）550眼；有效（视力提高2行以上）12眼，无效2眼。

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