糖尿病性视网膜病变

糖尿病性视网膜病变Diabeticretinopathy,DRDiabeticretinopathyH36.0蔡永敏：《糖尿病临床诊疗学》糖尿病在眼部的并发症较为广泛，常见的并发症有糖尿病性视网膜病变、白内障、视神经损害、黄斑部病变、急性眼内感染、玻璃体出血、继发性青光眼等。其中以糖尿病性视网膜病变最为多见，是世界上四大致盲疾病之一。据统计我国糖尿病病人因眼部并发症致盲的约占成人失明的20%。美国糖尿病病人发生失明的危险性是普通人群的2.5倍。每年全部失明病人中12%是由糖尿病引起的。从糖尿病发病到致盲平均为17年，致盲到死亡约5年。虽然眼部病变不引起死亡，但预示着与生命有关的全身血管、神经系统以及肾病变的严重程度。糖尿病眼部病变已成为糖尿病主要致残的并发症之一。苗述楷：《糖尿病并发症防治学》视网膜（retina）又称眼内膜（tunicainternabulbi）、眼神经膜，位于眼球壁最内层透明薄膜，起自视神经乳头周围向前衬覆在脉络膜内面，其前缘呈锯齿缘（oraserrata）。视网膜厚约0.5mm，但厚度常不一致，锯齿缘是100μm、黄斑部350μm、中心窝（fovea）90mn，黄斑部直径约1.5mm。当死后不久变为黄色，故名黄斑（maculalutea）。赤道部150μm。视网膜的结构极为复杂，由外到内可分为10层：①色素上皮层；②杆和圆锥细胞层；③外界膜；④外核层；⑤外丛状层；⑥内核层；⑦内丛状层；⑧神经节细胞层；⑨神经纤维层；⑩内界膜。视网膜又可分为脑层（即内五层）和感觉神经上皮层（即外五层）。前者由视网膜中央血管供血，后者由脉络膜毛细血管供血。视网膜中央血管是终末血管。自胰岛素应用以来，近代糖尿病的治疗改善了患者的健康，延长了寿命，也增加了并发症的发病机会，包括糖尿病性肾病，心脏血管损害和神经病变等。糖尿病性视网膜病变是并发症中最常见，而且是早期看到的重要疾病。晚期常致盲。视网膜血管是全身惟一可以直接观察的血管，通过对视网膜血管的观察，有助于其他微血管病变早期诊断。有时视力正常却已发生眼并发症。有时在体检中查眼底发现糖尿病性视网膜病变而诊断出糖尿病约占30%。文献记载糖尿病性视网膜病变的发病率在近几十年内逐渐增加，19世纪30年代一般为1.8%～38%；到50年代为50%，最高达62.4%。Wagener报道糖尿病性视网膜病变的发病率，在1921年为8.3%；1934年为17.7%；1945年为30.6%。我国王叔咸在1937年报道为44.4%。首都医院19年连续观察200例糖尿病患者，其视网膜病变的发病率为59%，其中55例于10年后进行复查，眼底有改变者为85%。10年内眼底改变的程度与糖尿病患者血糖控制的好坏有密切关系。1980年全国性抽样调查，发病率为0.67%，40岁以上人群为3%～4%，上海1%，北京1.1%。欧美各国为3%～5%。体力活动少、肥胖、高龄和生活水平高的人群发病率也高。WH01993年10月统计，全世界患病人数已达1.2亿之多，占成年人口的6%。中国的糖尿病患者已近3000万，并正以1%的惊人速度增长，预测到2000年将翻一番。李巧凤：《中西医临床眼科学》糖尿病性视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一。在经济发达的国家，糖尿病视网膜病变是一种主要的致盲眼病，一般说来，约有四分之一的糖尿病患者有糖尿病视网膜病变。李巧凤：《中西医临床眼科学》引起本病的病因，近代研究，认为主要是由于视网膜微循环内微血管病变伴有微血栓形成。血栓的形成则与血管壁的病变、血液成分异常和血液动力学障碍等有关。蔡永敏：《糖尿病临床诊疗学》糖尿病性视网膜病变早期一般无眼部自觉症状，病变发展可引起不同程度的视力障碍。一旦黄斑区受累，可出现中心视力下降，视野中央暗点，以及视物变色等症状，眼底可见微动脉瘤，静脉纡曲，扩张，闭锁，动脉硬化等，其后有视网膜出血、渗出以及视网膜脂血症和视网膜神经炎等改变。（一）出血：糖尿病视网膜出血位置较深，其形态为圆形或不规则形红色小出血点，呈斑点状，形如"蚤咬"。也有表现为神经纤维层火焰状出血，病人常伴有高血压。视网膜出血严重者可融合成片，累及视网膜各层，甚至突破内界膜致视网膜前出血，表现为上界呈水平线，下界成半球弧形的舟状出血团。大量出血可突破玻璃体膜进入玻璃体而导致视力障碍。（二）微血管瘤：微动脉瘤是视网膜循环最早出现的一个体征。也是糖尿病眼底改变的主要特征之一。较结膜毛细血管病变为多见，出现率达95.8%。其特点是微动脉瘤在检眼镜下常呈圆形，针帽大小的暗红色小点，类似视网膜深层的小出血点，有时两者不易区别。但微动脉瘤半衰期长约数月，因此可随访观察。出血点在较短时间内即可以吸收。另外也可行眼底荧光造影作鉴别。微动脉瘤为境界清晰的圆形荧光点，大小为20～30μm，而出血点为遮蔽荧光表现。（三）棉絮状白斑（软性渗出）：棉絮状白斑呈灰白色或乳脂色，大小不等，形状规则，边界不清，其直径约为1/4视乳头直径，多位于距视乳头3～4个视乳头直径的范围内，多分布在动脉旁，尤其在动脉分叉处。这种渗出斑是视网膜血管闭塞性损害，组织严重缺血以致神经纤维层发生梗死的表现。因此，软性渗出物显视网膜病变有迅速发展成为增殖性改变的趋势。软渗出的半衰期约半年至一年半。由于渗出周围有微动脉瘤和微血管异常的渗出。荧光血管造影渗出斑常有荧光着染。（四）蜡样渗出（硬性渗出）：呈黄白色边界清楚的点状出血，也有类似微血管瘤，散在或簇状堆积，或融合成斑块状。位于黄斑部者还可呈星芒状。渗出位于网状层，为蛋白、脂肪和玻璃样沉积，其内容有吞噬脂质的泡沫状细胞。也有认为它们是视网膜水肿后神经组织的分解产物。荧光造影见硬性渗出物本身不显影，大片硬性渗出可呈假荧光。（五）视网膜静脉改变：早期视网膜静脉扩张、充盈，色泽黯红，呈均一性改变。晚期静脉管腔粗细不均，可出现串珠状、梭状不规则扩张，也可扭曲成襻，盘绕成环形，可并有白鞘、管腔狭窄。严重者，静脉壁有荧光着染和滞留，并出现荧光渗漏。有时可发生分支静脉阻塞，中央静脉阻塞可引起大出血。（六）视网膜动脉改变：部分晚期病人可见动脉小分支呈白线状，有的白线只见于分支近端，由于完全阻塞，这端仍可见血栓。这种白线很细而且色淡，常被周围新生血管所掩盖，可能是糖尿病特异性的动脉病变。糖尿病视网膜动脉改变还可出现脉脉硬化，视网膜动脉出现类似高血压性视网膜动脉硬化的改变，如动脉变细，动脉反光增强，铜丝样反光和动脉交叉压迫征等，此类病人约有半数以上合并有高血压病史。（七）新生血管：新生血管位于视网膜前或视乳头表面，上下血管弓附近及黄斑部颞侧，视网膜前新生血管位于大血管上。这种新生血管不同于普通出血后增殖性视网膜炎的新生血管，它有静脉管壁及扩张的毛细血管直接形成血管网，并带有一些薄膜组织，但机化组织不如普通增殖性视网膜多，此也称糖尿病性视网膜病变。具有此种变化的病人往往虹膜上也出现新生血管（或称虹膜红变）。其形成的机制可能是视网膜循环障碍，血流量严重不足，组织缺氧和代谢障碍而生成一种血管形成物质。也有一些学者认为当视网膜缺氧时，可产生一种毒性代谢产物--血管形成因子或血管刺激因子，导致新生血管形成。病变晚期，新生血管退行性变，遗留纤维组织与相对少血管的结缔组织附着于玻璃体，牵拉易引起玻璃体出血、脱离以及视网膜脱离而导致失明。新生血管性青光眼也可导致失明。组织学调查：新生血管有一层菲薄的纤维组织，病程久者纤维组织明显增厚，并可进入视网膜-玻璃体临界面或进入玻璃体，形成增殖性玻璃体视网膜病变。（八）视网膜水肿：视网膜水肿是血-视网膜屏障损害，视网膜血管通透性改变的严重后果。荧光血管造影可见微血管瘤、有病变的毛细血管或视网膜动静脉小分支均可有渗漏，故检眼镜下均可见视网膜局灶性或广泛性的水肿，轻度水肿易于在眼底镜下忽略。黄斑部视网膜水肿可见放射状皱褶，是单纯性糖尿病视网膜病变视力减退的常见原因。特别是年轻病人，可能是疾病快速进展的预兆。荧光造影显示此皱褶为微囊样水肿。在微囊样水肿间隙（microcystoidspace）有荧光潴留。（九）视乳头改变：1．视乳头水肿：青年起病的良型糖尿病病人可能出现视乳头水肿，水肿可能在短期内吸收。若眼底改变比较明显，应首先考虑增殖性糖尿病视网膜病变的早期视乳头表现，应对病人密切随诊。2．缺血性视乳头病变或糖尿病性视神经病变：为视乳头筛板前部小血管内灌注压不足，突然发生轻度局限性视乳头水肿及相应方位的扇形视野缺损。不久，视乳头水肿消退，发生局限性神经萎缩。缺血性视乳头病变，可为糖尿病的首发症状。病人视力可有不同程度的减退。一般多为40～69岁糖尿病控制不满意的病人。（十）黄斑部改变：可包括侵犯黄斑的视网膜内病变与玻璃体视网膜病变两种。前者可分为黄斑水肿、出血、渗出，黄斑部毛细血管床缺血，黄斑部视网膜前膜形成，统称为糖尿病黄斑部病变；后者为增殖性糖尿病视网膜病变对黄斑的侵犯。黄斑水肿可仅为局部视网膜内微循环不正常，包括局部有渗漏的微血管瘤及扩张的毛细血管。黄斑水肿亦可为弥漫性扩张的毛细血管渗漏所致。当眼底出现棉絮状白斑、白线状小动脉以及明显的视网膜内微循环不正常时，应考虑黄斑缺血。荧光造影显示黄斑拱环扩大，局部毛细血管无灌注。严重病例可见末梢小动脉闭锁，使大片毛细血管无灌注。增殖性糖尿病性视网膜病变，玻璃体视网膜牵拉，当牵拉引起局限性视网膜脱离与黄斑保持一定距离时，尚可保持一定视力，一旦黄斑受累，视力骤降。（十一）纤维增殖性改变：糖尿病视网膜病变发展到一定程度，血管病变加剧，组织缺氧，视网膜血管壁萌发新生血管，好发于视乳头及其附近和视网膜表面。多数突出于内界膜之外，而与玻璃体接触，易出血。出血多时进入玻璃体内。与新生血管出现的同时，视网膜组织在新生血管附近逐渐发生纤维细胞增殖，形成纤维带。这种在视网膜表面和邻近玻璃体处发生的血管纤维性增殖，称为增殖性玻璃体视网膜病变。这些增殖带随病程延长而增多，并收缩牵引而引起新生血管出血及视网膜脱离等不良后果。但也有少数病例经过漫长的病程，新生血管萎缩闭塞，未发生大量出血及视网膜脱离而保存一定的视力。陈瑛：《医师速查丛书・五官科速查》（一）临床表现1．多数患者有糖尿病多饮、多尿、多食和疲乏、消瘦等症状。2．视功能。在视网膜病变早期，视力可不受影响。随病变发展，出现不同程度的视力下降。若黄斑区受累，则中心视力下降明显，并可有视野中央暗影或视物变形。若视网膜小血管破裂，少量出血进入玻璃体，患者可自觉眼前有黑影飘动。若新生血管大量出血入玻璃体腔，可致严重视力障碍，仅存光感。黄斑区以外的视网膜血管阻塞或增殖性病变导致视网膜脱离，则出现相应部位的视野缺损。3．眼底改变。（1）微动脉瘤这是检眼镜和荧光血管造影能查见的最早的眼底改变，表现为视网膜上的圆形红色小点，颜色深红，类似视网膜深层的小出血点，常先出现在眼底后极部，尤其在黄斑区。随病程进展，则分布于视网膜各处并常密集成群。（2）出血出血位置较深，常呈圆形斑点状，严重者可融合成大片累及视网膜各层，甚至突破内界膜形成视网膜前出血，表现为上界呈水平线、下界呈半球弧形的舟状出血。大量出血如突破玻璃体后界膜则引起玻璃体混浊。（3）硬性渗出。为边界比较清楚的蜡黄色点状渗出，大小不等，有时在黄斑区或其附近呈环状，其成分主要是视网膜毛细血管渗漏物质逐渐吸收后遗留的脂质。（4）棉绒斑（软性渗出）。表现为大小不等、形态不规则的灰白色或乳白色斑块，边界模糊呈棉絮或绒毛样，位于视网膜浅部神经纤维层，常见于后极部视网膜距视盘3-4个视盘直径的范围内，多数沿大血管附近分布。（5）黄斑水肿。轻度水肿在检眼镜下不易识别，严重时可表现为黄斑囊样水肿。（6）增殖性病变。表现为新生血管和增殖膜形成。新生血管好发于视乳头及其附近或近赤道区的视网膜血管附近。这些新生血管管壁结构不健全，易于出血。视网膜组织在新生血管附近逐渐发生纤维组织增殖形成增殖膜，称增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）。增殖条带收缩可引起牵引性视网膜脱离。（二）分期1.单纯型糖尿病性视网膜病变分期标准：Ⅰ期：有微动脉瘤或并有小出血点。Ⅱ期：有黄白色"硬性渗出"或并有出血斑。Ⅲ期：有白色"棉绒斑"或并有出血斑。2.增殖型糖尿病性视网膜病变分期标准：Ⅳ眼底有新生血管或并有玻璃体出血。Ⅴ眼底有新生血管和纤维增殖。Ⅵ眼底有新生血管和纤维增殖，伴牵引性视网膜脱离。南征：《糖尿病中西医综合治疗》糖尿病性视网膜病变的分型与分期糖尿病性视网膜病变按其自然病程的发展，结合临床表现，一般分为单纯型（又称非增殖型或背景型）和增殖型两大类。单纯型表现为视网膜微血管瘤、视网膜出血斑、软性及硬性视网膜渗出物、视网膜动脉病变和视网膜静脉病变；增殖型则病变至少有部分向内延伴超过内界膜，表现为新生血管、纤维性增殖和牵引性视网膜脱离。1985年，我国眼底病协作组制定了我国糖尿病性视网膜病变的分期标准（试行）：（一）单纯型：Ⅰ期：眼底改变（检眼镜下）：视网膜有微动脉瘤或合并有小出血点；（+）极少量，易数；（++）较多，不易数；Ⅱ期：眼底改变（检眼镜下）：视网膜有黄白"硬性渗出"或合并有出血斑；（+）极少量，易数；（++）较多，不易数；Ⅲ期：眼底改变（检眼镜下）：视网膜有白色"软性渗出"或并有出血斑；（+）极少量，易数；（++）较多，不易数；（二）增殖型：Ⅳ期：视网膜有新生血管和（或）玻璃体出血；Ⅴ期：视网膜有新生血管和纤维增殖；Ⅵ期：视网膜有新生血管和纤维增殖并发现视网膜脱离；李巧凤：《中西医临床眼科学》（一）全身伴有多尿、多饮、多食和消瘦等糖尿病症状。化验：空腹血糖增高，尿糖定性检查阳性。（二）症状：视力下降，常累及双眼。视力减退程度取决于黄斑区是否受累，视网膜出血，渗出物的量及范围。当少量出血进入玻璃体，病人可自觉眼前有黑影飘动，当继发视网膜脱离时，则视野出现相应部位较大面积的缺损。（三）眼底：1.微血管瘤：是眼底镜下可见的最早表现，为大小不等的边界清楚的红或暗红的斑点，一般长期不退。2.出血斑：一般为圆形位于深层，边界不清。3."硬性"渗出斑：为黄白色边界清楚的小血斑点，可数个或成堆出现，在黄斑处可呈放射状排列，重者可相融合为大斑片状。4.棉花斑。5.视网膜水肿。6.视网膜动脉改变：动脉硬化，有动静脉交叉征，动脉壁反光增强，小动脉闭锁，视网膜动脉小分枝细窄。7.视网膜静脉改变：早期静脉充盈扩张，呈暗红色，晚期：管径不均，以后可出现梭形，串珠状或球状扩张。8.新生血管。9.玻璃体脱离。10.视网膜前出血与玻璃体出血。11.视乳头水肿。12.缺血性视乳头病变。13.黄斑病变：黄斑水肿、黄斑缺血。（四）FFA：静脉期可见到比眼底镜下更多的微血管瘤。在絮状白斑处视网膜毛细血管闭锁，在毛细血管无灌注区周围可见毛细血管扩张微血管瘤及新生血管，出血斑遮蔽荧光。后期微血管瘤，新生血管等处有荧光素渗漏。（五）ERG：早期便可发现振荡电位的振幅降低，随着病变的发展，其振幅越来越小，直至不能记录到。当发生增殖型视网膜病变时，ａ波和b波的振幅降低，直至视网膜发生广泛剥离时，ａ波和b波不能记录到。李巧凤：《中西医临床眼科学》黄斑水肿和增殖性视网膜病变的并发症，玻璃体充血，牵拉性视网膜脱离，玻璃体浓缩，视网膜前膜和黄斑牵拉等。同时，黄斑毛细血管闭塞也可严重影响视力。蔡永敏：《糖尿病临床诊疗学》（一）眼底检查：有微血管瘤，渗出物及新生血管等眼底特征性改变。（二）眼底荧光血管造影：早期病例可见荧光素不能灌注的毛细血管闭锁区，该闭锁区多位于后极部。在中等程度的视网膜病变病人，毛细血管闭锁范围较广泛，在其边缘或附近，毛细血管呈普遍扩张，有的呈环形或发针样纡曲，有荧光素渗漏。造影所见视网膜毛细血管瘤远较检眼镜下所见的数目为多。早期多在动脉侧，有的直接见于动脉上。临床上应用眼底荧光血管造影，动态地观察视网膜微循环和血管病变，阳性体征发现率较眼底镜检查高。（三）视电生理检查：视觉诱发电位（VEP）和视网膜电图（ERG）检查，特别应注意视网膜振荡电位（OPS）的改变。（四）超声检查：应用彩色多普勒血流成像（CD-FI）技术检测糖尿病球后动脉血流动力学的改变。（五）血液黏稠度的检测：血清SOD含量的检测以及血液中微量元素（锌、镁）的含量改变等，可做为糖尿病性视网膜病变的辅助检查。蔡永敏：《糖尿病临床诊疗学》糖尿病视网膜病变的分期：1984年6月第一届全国眼底病学术会议提出"糖尿病视网膜病变分期标准（试行）草案"，经第三届全国眼科学术会议讨论通过并公布实行。糖尿病视网膜病变分期标准如下：（一）单纯型：Ⅰ：有微动脉瘤或并有小出血点（+）较少，易数；（++）较多，不易数；Ⅱ：有黄白色"硬性渗出"或并有出血斑（+）较少，易数；（++）较多，不易数；Ⅲ：有白色"软性渗出"或并有出血斑（+）较少，易数，（++）较多，不易数；（二）增殖型：Ⅰ：眼底有新生血管或并有玻璃体出血；Ⅱ：眼底有新生血管和纤维增殖；Ⅲ：眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离；陈瑛：《医师速查丛书・五官科速查》（一）有5年以上糖尿病病史。（二）有不同程度的视力下降。（三）典型的眼底改变。（四）眼底荧光血管造影检查，随病期不同可有程度不等的微动脉瘤、毛细血管无灌注区、新生血管或因出血造成的荧光遮蔽、黄斑囊样水肿及散在的荧光渗漏点。（五）B超检查：晚期病例B超可见玻璃体机化膜以及由机化膜牵引造成的视网膜脱离。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）早期无症状，后期因视网膜出血、水肿导致视力下降，晚期因玻璃体积血、增殖性玻璃体视网膜病变，造成牵引性视网膜脱离及新生血管性青光眼，最终导致完全失明。（二）早期视网膜表面可见有微血管病及点状出血和小片状出血及黄斑硬性渗出。较严重者可见有棉绒斑。新生血管形成以后，由于血管结构不良造成视网膜普遍水肿和大片出血。甚至可进入玻璃体，形成增殖性玻璃体视网膜病变，眼底荧光血管造影可以发现较多的微血管瘤和无灌注区。李巧凤：《中西医临床眼科学》（一）视网膜中央静脉阻塞。（二）原发性高血压动脉硬化视网膜病变。（三）视盘血管炎（静脉阻塞型）。蔡永敏：《糖尿病临床诊疗学》（一）治疗原则：首先控制糖尿病，将血糖控制在正常范围内，包括空腹血糖和餐后血糖。（二）治疗方法：1．全身治疗：（1）控制血糖：将血糖控制在正常或接近正常水平，可使该病的发生率减少76%，已有轻度视网膜病变者，有54%病变进展缓慢。（2）控制血压：严格控制血压可预防高血压对视网膜循环的有害影响，视网膜病变进展时控制血压尤为重要。（3）抗凝治疗：可缓解视网膜的缺血缺氧状态。改善循环可用羟苯磺酸钙（导升明）（doxium），用于非增殖型糖尿病性视网膜病变有一定效果。抗血小板凝集药可选用阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）等；促纤溶药物可选用尿激酶、链激酶等，应用抗凝时应监测出凝血时间，防止发生出血倾向。（4）醛糖还原酶抑制剂：近年国外曾试用醛糖还原酶抑制剂Sorbinil治疗本病获效，国内尚少此经验。（5）多种维生素营养药物辅助治疗：维生素E、维生素C、维生素B、金施尔康、21金维他、肌苷、ATP等。（6）垂体功能抑制疗法：一般认为血浆生长激素分泌增多是引起糖尿病视网膜病变的因素之一，20世纪30～60年代曾用垂体切除术治疗增殖性视网膜病变。糖尿病病人有严重的视网膜病变而无心、肾功能不全者，经垂体切除用甲状腺激素、肾上腺皮质激素及性激素治疗后，视网膜病变有明显好转。近年来由于光凝疗法的临床应用，垂体切除治疗已由于垂体功能低下而渐趋淘汰。然而，有学者主张，对一些光凝疗法挫败的病例，为挽救病人的残存视力，垂体切除术还是一种可供选择的方法，有其存在的价值。Konher认为，用它治疗所谓"富新生血管的糖尿病性视网膜病变"常有较好疗效。此种并发症多发生在40岁以下尤其年轻的病人，病变早期则出现视乳头上及视网膜内新生血管，病变广泛，双眼对称，光凝疗法无效，预后极差。2．局部治疗：（1）光凝治疗：①一旦发现黄斑病变和增殖型视网膜病变，应行全视网膜氙或氩激光凝固治疗。治疗的目的是通过激光烧灼凝固新生血管及增生的纤维组织，使正常视网膜获得良好的血液供应，从而阻断新生血管缺氧的刺激。②光凝为氙弧光凝和氩激光光凝。在光凝治疗中，以氩激光治疗效果较好。红宝石激光和氙弧光的波长大于氩激光，血红蛋白对它的吸收率较低，用以凝固血及止血的效果不如氩激光，仅适用于治疗玻璃体出血。对黄斑周围的病变和视乳头的新生血管用氩激光小光斑治疗比氙弧光更为安全可靠。氙弧光光凝后，纤维组织增生较之氩激光更为明显，对视野及视力的损害较大。氩激光发射的蓝、绿光谱，易被血红蛋白吸收，使血管内的血液变热而凝固。综合多数报道。光凝适应证如下：a.中度至严重的非增殖型或增殖前期；b.全周边视网膜损害；c.微血管瘤；d.视网膜内出血；e.毛细血管阻塞区；f.毛细血管扩张荧光渗漏区；g.视网膜水肿区；h.新生血管。③光凝治疗糖尿病增殖型视网膜病变。基本上有三种形式：a.一为直接光凝新生血管，此种方法容易造成出血，而且难于收效；b.二为封闭新生血管叶的供血血管，即处理其输入管道。迫使新牛血管内的血管量减少。从而收到治疗效果；c.三为全视网膜光凝术。又称视网膜剥除术，它除了颞侧血、弓里的黄斑区外，光凝点遮盖了整个眼底，范围直达赤道之外，此法比较完全，并且疗效疗效可靠。④对于非增殖型的黄斑病变，有人认为如果证明有渗漏存在，光凝可以减少视网膜的全面水肿，但有报道虽然治疗后的视力有明显的进步，但日久视力越来越下降，最后还不如对照组。⑤光凝治疗有其不良的并发症。用氩激光治疗视乳头新生血管的主要并发症为出血、新生血管再生、神经纤维束性视野缺损及缺血性（热性）视乳头炎。光凝黄斑区可因伤及中心凹或视乳头黄斑束而影响中心视力。过度的全视网膜光凝后可发生渗出性视网膜脱离。在有玻璃体出血或混浊的眼中，过度光凝后促使其变性或收缩。光凝引起前眼段的并发症有角膜水肿、麻痹性缩瞳、瞳孔不规则、虹膜萎缩、瞳孔后粘连、白内障等，这些并发症主要与能量过度、瞳孔散大不充分或误伤有关。全视网膜光凝后，光感和暗适应均下降。（2）冷凝治疗：①对于病情严重的增殖型糖尿病性视网膜病变。玻璃体积血、玻璃体混浊或伴有白内障、角膜混浊等屈光间质不清无法窥见眼底病变者或有新生血管性青光眼，或全身有严重的心、肾功能不全等不能行全视网膜光凝术及玻璃体切除术者可行全视网膜冷凝术，使玻璃体出血吸收、眼内压下降、疼痛减轻，创造条件，以后再考虑施行氩激光光凝治疗。②由于冷凝术后，血-房水屏障破坏，可引起一系列急性炎症表现，如球结膜充血、水肿、房水蛋白渗出含量增加等前部色素膜炎，重者有成形性渗出、前房出血等，还可出现局部缺血、白内障、脉络膜出血或脱离、视网膜脱离、黄斑水肿、视盘水肿，晚期可出现低眼内压、眼球萎缩。因此冷凝术要适当掌握冷凝时间及点数，不宜过度。（3）玻璃体切除术：①近20年来对严重的增殖型糖尿病性视网膜病变有玻璃体出血、机化条索等增殖性改变，视力极度下降、眼底无法窥清，不能行全视网膜光凝术者，可考虑行玻璃体切除术。②对玻璃体出血3～6个月不吸收的病人可行本手术，术后有50%的病人可获得0.1以上的视力。如果玻璃体出血在1年以上，术后约有1/6的病人能保存一定视力。因此，早期行玻璃体切除术，对恢复有用的视力至关重要。③手术的目的是切除玻璃体内的凝血块及纤维条索，预防纤维组织增生，解除玻璃体对视网膜的牵引，预防黄斑水肿及治疗黄斑的移位皱缩。防止玻璃体后部新生血管生长，消除血液对视网膜的毒性反应。（4）手术治疗并发性视网膜脱离：其治疗方法与非糖尿病病人基本相同。当可见到明确的裂孔时，应设法将其封闭，并同时行巩膜内或巩膜外硅胶加压，必要时行环扎术。如找不到裂孔，可采用旨在放松因玻璃体或纤维增殖对视网膜牵引力的方法，包括巩膜缩短术、环形扣带术或玻璃体切除术。这类手术的效果和价值很难评价。陈瑛：《医师速查丛书・五官科速查》（一）积极治疗糖尿病。（二）单纯型糖尿病视网膜病变应定期做眼底荧光血管造影检查，观察有无大面积毛细血管无灌注区，一旦发现大面积毛细血管无灌注区应考虑做全视网膜光凝术以防新生血管形成。对长期黄斑囊样水肿者可做黄斑区格子样光凝。（三）增殖型糖尿病视网膜病变可采用全视网膜光凝术治疗新生血管，维持一定视功能。对于玻璃体积血或增殖型玻璃体视网膜病变患者可采用经结膜冷凝术或玻璃体切割及视网膜脱离复位手术，但预后较差。高世明：《现代医院诊疗常规》目前无特效药物治疗，严格控制血糖是治疗的根本。如荧光血管造影有较多视网膜无灌注区，可行激光全视网膜光凝。可根据其他病变对症处理，如降低血液粘稠度、抗血小板凝集等。李巧凤：《中西医临床眼科学》（一）药物治疗：在内分泌科指导下用药物及饮食控制等方法治疗糖尿病，是预防和治疗糖尿病的根本方法。另外本病的早期用阿斯匹林、导升明；（二）手术治疗；（三）光凝治疗；（四）冷凝治疗。李巧凤：《中西医临床眼科学》（一）病因中医病因认为有三：1.饮食不节。平日饮食不节，多食酒肉厚味，损伤脾胃，致使脾胃运化不力，并因此酿成内热。日久，使体内津液干涸，所以发生消谷引饮，水液偏渗于膀胱，因而出现多饮、多食与多尿的三多症状。2.情志失调。喜、怒、思、忧、恐五志、情志失调，可以化火，内火旺则伤阴耗液致使津液干涸，从而发生消渴。3.恣情纵欲，房室不节则伤肾，肾虚阴亏则火旺，所以消耗津液而出现三多症状。根据以上论点，提示糖尿病的发病原因，主要由于阴虚与燥热，而且二者往往互为因果。（二）发病机制本病外不见证，从内而蔽，故属内障疾病，内应于肾。肾为水火之脏，肾水亏，无以制火，阴虚火旺；五志过极化火，内火旺则伤阴耗液；或姿食肥甘醇酒，损伤脾胃，致使脾胃运化不力，并因此酿成内热，日久，使体内津液干涸。综上所述本病初期，表现为阴虚阳亢，迁延日久，阴损及阳，而致阴阳俱虚。但其主要在肾，因肾阴亏损，心火独亢，必上扰清窍，目受五脏六腑之精滋养，阴虚燥热，灼津伤目，故发本病。李巧凤：《中西医临床眼科学》本病要辨证、辨病结合起来。辨证要抓住久病必虚，久虚必瘀以及血热妄行等病理特点。细辨是虚，是瘀还是热，以及三者相互的关系；辨病主要是看眼底视网膜微血管瘤，出血、渗出与静脉迂曲扩张和新生血管（新生血管多见于乳头部或其附近呈束状或网状，亦可伴有透明状膜而伸入玻璃体内）。新生血管破裂而发生大出血，随而形成增殖性病变，最后多并发出血性青光眼或视网膜脱离而失明。若新鲜出血、量多，多由血热。陈旧出血色暗红，属于血瘀。出血反复发作频繁，新旧交织，按血热处理。新生血管，微血管瘤以及增殖性渗出性病变，皆为气滞血瘀。（一）阴虚燥热：口渴多饮，疲乏，消谷善饥，舌红苔微黄而燥，脉细数。（二）脾肾阳虚：面目浮肿，眩晕耳鸣，气短乏力，腰酸肠鸣，便溏，形寒肢冷，舌淡胖嫩，脉细数。（三）肺肾阴虚：烦渴、尿频，咽干口燥，倦怠无力，舌红苔少，少津，脉细数。（四）肾虚络阻：口干，腰酸，尿少，乏力，舌红少苔，脉细数。蔡永敏：《糖尿病临床诊疗学》（一）辨证治疗：1．肝郁气滞，目络受阻：（1）临床表现：头晕目眩，视物昏蒙，胸中满闷，善叹息，口燥咽于，舌质红、苔薄黄，脉弦细。（2）病机：肝郁气滞。肝失条达，气滞血瘀，血行不畅，目络受阻。（3）治法：疏肝理气，化瘀消滞。（4）方药：丹枝逍遥散加减。柴胡6g，全当归12g，赤白芍药各12g，牡丹皮10g，郁金10g，焦栀子10g，丹参15g，红花10g，薄荷6g。若肝。肾不足，目暗不明者加白蒺藜、枸杞子、生熟地黄以加强补益肝肾明目。2．脾虚湿胜，痰浊阻络：（1）临床表现：头晕头重，眼花目眩，眼前黑花或如丝飘浮，其色或黑白或红，伴胸闷酸胀，肢体困重，纳呆，大便溏薄，舌质红、苔薄白或腻，脉濡滑。（2）病机：痰湿之体，脾失健运，痰湿中阻，或上蒙清窍。（3）治法：健脾化湿，化痰通络。（4）方药：温胆汤加味。姜半夏10g，茯苓15g，炒枳实10g，炒苍术10g，青竹茹6g，大腹皮15g，山药12g，陈皮6g，甘草6g，炒薏苡仁12g，紫丹参15g。若湿重苔腻加厚朴；倦怠乏力加党参、黄芪，以补脾气；眼底有出血者加用补中益气汤以益气摄血。3．肝肾不足，水亏目暗：（1）临床表现：日眩耳鸣，腰腿酸软，五心烦热，失眠口干，初起则感眼前有蚊蝇或如隔云雾视物，继则眼前时见红光满目，甚则一片乌黑，舌质红、苔薄少津，脉弦数。（2）病机：肝肾亏虚，水不养木，瞳神失养，阴虚火旺。（3）治法：补益肝肾，益精明目。（4）方药：驻景丸加减。菟丝子12g，楮实子12g，茺蔚子12g，枸杞子10g，车前子20g，山茱萸10g，制首乌12g，五味子6g，三七粉6g，生熟地黄各12g。若眼底出血加牡丹皮、白茅根、旱莲草，仙鹤草等凉血止血；出血日久不吸收者加红花、桃仁、丹参以活血化瘀，祛瘀生新。4．气血两虚。目失所荣：（1）临床表现：面色苍白无华或萎黄，头晕目眩，倦怠乏力，气短懒言，视物昏渺，或有云雾飘动，舌质淡、苔薄白，脉虚无力。（2）病机：久病正伤，气血方虚，脑失所养，目失所荣。（3）治法：补气养血，益精明目。（4）方药：八珍汤加减。党参10g，白术10g，甘草6g，当归10g，川芎10g，赤芍药10g，熟地黄12g，黄芪20g，陈皮6g，谷精草10g，枸杞子10g。女贞子10g。眼底出血者加血余炭，阿胶，以补血止血；肝肾亏虚者加山茱萸，菟丝子以补益肝肾。5．阴虚阳亢，火伤目络：（1）临床表现：头晕目眩，急躁易怒，口苦咽干，目赤面红，耳鸣耳聋，骤然目盲，或视物色或荧星满目，或黑影遮睛，舌红少苔，脉弦细。（2）病机：肝肾阴虚。肝阻挟火上攻目络，目失血养。（3）治法：清热凉血，平肝明目。（4）方药：犀角地黄汤加减。水牛角30g，生地黄15g，牡丹皮10g，赤芍药10g，栀子10g，白茅根15g，侧柏叶10g，龙胆草6g，石决明20g。出血较多者加三七粉以活血止血；肝旺动风者加钩藤、僵蚕以平肝熄风。（二）中成药：明目止血片：适用于各类眼底出血症，能提高视力，明显减轻或消除病人的自觉症状，对视网膜静脉周围炎、玻璃体积血、黄斑出血、视盘血管炎、糖尿病、脑卒中、高血压引起的眼底出血均有疗效。口服，1次5片，每日3次，1个月为1个疗程。（三）其他疗法：（1）耳针中药：①耳针：胰腺点、胰胆、肾、丘脑、缘中、内分泌、皮质下、口、渴点、眼、三焦，每次选用4～5个穴。将耳郭常规消毒，采用捻入法将掀针快速刺入耳穴，把先已剪好7mm×7mm伤湿膏，对准穴位贴紧，并稍加压力，使病人有酸、麻、胀或发热感。用单侧穴，每3日与对侧交换1次，每日自行按揉3次，每次3～5min，共针60d。②中药：沙参、麦门冬、枸杞子、黄精、葛根、生地黄、天花粉各20g，三七10g，蒲黄、郁金、花蕊石各15g，丹参30g。日1剂，水煎分2次服，共30d。治疗糖尿病性视网膜病变。[河北中医，1998，20（2）：73]（2）针药并用：①镇衄汤：生地黄30g，白茅根30g，大蓟15g，茜草15g，天门冬15g，麦门冬15g。阴虚燥热，迫血妄行者，加玄参、天花粉、牡丹皮、葛根、知母；气阴两虚、血溢脉外者，加黄芪、太子参、黄精、玄参、天花粉、昆布、生牡蛎、云茯苓。每日剂1剂，水煎，分2次服用。30d为1个疗程。②针刺：取双侧睛明、太阳、神庭、曲池、足三里、血海、阴陵泉、太冲、太溪。隔日1次，面部穴位不做手法，肢体穴位均用平补平泻法，留针20min，15次为1个疗程。治疗糖尿病视网膜病变。[上海中医药杂志，2002，2：23]3．针药结合：①毫针刺法：主穴：太阳、阳白透鱼腰、攒竹。辅穴：太溪、太冲、光明透蠡沟。操作：太阳穴，向后斜刺0.5寸，得气时局部有酸胀感，出针后刺皮静脉微出血即可；从阳白穴向鱼腰穴直刺0.5～1寸，进针后强刺激出现闪电样针感传至眼球为佳；攒竹穴，针入1分，徐徐出针，微出血即可；太溪穴，直刺0.5～1寸，提插捻转补法；太冲穴，直刺0.5～1寸，提插捻转补法；从光明穴针尖向内下透刺蠡沟穴1～1.5寸，捻转平补平泻法。每日针刺1次，留针30min，中间行针2次，10d为1疗程。②中药自拟"明目五子汤"。药用决明子25g，青葙子15g，车前子15g：蔓荆子10g，菟丝子15g。兼血虚加用黄芪15g，桃仁10g，红花10g；兼实热加用生蒲黄12g，栀子10g，赤芍药12g。水煎温服，每次150ml，每日2次，10d为1疗程。治疗糖尿病视网膜病变。[中国针灸，2003，23（5）：259]李巧凤：《中西医临床眼科学》治疗上要结合糖尿病，必须饮食管理、控制血糖与本症辨证施治三位一体。（一）阴虚燥热治法：滋阴补肾，清热润燥。方药：白虎汤合玉女煎加减。生地12g，麦冬10g，石膏30g，知母10g，牛膝10g，玄参12g，粳米30g，甘草6g。若单纯型者加女贞子、旱莲草、藕节；增殖型者加珍珠母、鳖甲；热象明显者加龙胆草、栀子、黄芩；口渴甚加天冬、天花粉、葛根、石斛；饥饿甚加党参、黄芪、白术、山药。（二）脾肾阳虚治法：温阳育阳，补益脾肾。方药：金匮肾气汤加减。熟地15g，山药12g，山萸肉12g，茯苓10g，泽泻10g，丹皮10g，附子9g，肉桂9g。若尿频加益智仁、桑螵蛸、杞子；若自汗加黄芪、浮小麦、党参。（三）肺肾阴虚治法：滋阴清热，益气生津。方药：二冬汤（《医学心悟》）加减。麦冬10g，天冬10g，党参12g，天花粉12g，知母10g，黄芩9g，甘草6g，生地12g，玄参10g，五味子10g，黄精30g。若尿频加覆盆子、金樱子。（四）肾虚络阻治法：滋阴活络。方药：六味地黄汤（《小儿药证直诀》）加减。熟地、山茱萸、山药、泽泻、茯苓、丹皮、白薇、鸡血藤、丹参、川芎。若出血多加蒲黄、三七粉。本病属全身性疾病引起的眼病，所以临证时要结合全身检查及眼底检查，在方中加入2-3味药。1.高血压加羚羊角、槐花、石决明、白菊花。2.高血脂加山楂、泽泻、首乌、黄精、玉竹。3.高血糖加生地、玄参、人参、知母、玉米须、玉竹、黄芪、党参、苍术、白术、山药、茯苓、泽泻、地骨皮、葛根、黄精、杞子。4.眼底动脉硬化，可选用槐花、蚕豆花、荠菜花、降血压、改善血管壁脆性。5.视网膜新鲜出血，因热可用凉血止血药如大蓟、小蓟、槐花、白茅根、侧柏等，因寒而导致出血，则伴虚寒体征，可用温性止血药如炮姜炭、陈艾炭等。6.出血日久，但未有新鲜出血，用活血化瘀药又恐出血，可选用止血化瘀药、如花蕊石、田三七、生蒲黄、茜草等。7.出血久不吸收，或玻璃体积血日久，可选用活血化瘀药，如丹参、红花、郁金、牛膝、丹皮、赤芍、川芎、茺蔚子等。8.出血陈旧，并伴机化，可同时佐以软坚散结药，如海藻、昆布等。9.网膜新生血管较多，网膜前出血，以及大片广泛出血等，可佐以止血药；对反复出血病例或新旧出血夹杂，也需佐以止血药或止血化瘀药。10.著出血反复发作，可选用收敛止血药，如仙鹤草、血余炭、藕节等。李巧凤：《中西医临床眼科学》热之甚，由于阴之虚，阴之虚又由于热之甚，所以古代医学家徐灵胎说："三消一证，虽有上、中、下之分，其实不越阴亏阳亢，津涸热淫而已。"是总结了糖尿病的发病机理。提起糖尿病的脏腑之病，主要与肺、脾、肾三脏的关系最为密切。因为肺主气，气能固摄津液，使津液通过气的动力而到达周身。肺病，则气失去固摄作用，于是津液变为小便而出现多尿的症状，并因体内津液不足，所以烦渴而多饮。在于脾，主运化，胃主消化，脾胃病则消化吸收功能障碍，所以多食而消瘦。近代医学家张锡纯认为消渴是时（即现代医学的胰）病。"为脾之副脏，因中焦胆病而及于脾"。脾连属，二者关系密切，病累及于脾可导致脾虚不能散精干肺，则津液匮乏，不能通调水道，则小便无节。至于肾，主纳气，有摄纳肺气的作用，同时，肾主水，而能调节水液，肾病则以上作用不力，因而出现多饮、多尿的症状。所以，糖尿病的发生，在于肺、脾、肾功能失调，但其中主要在肾，因肾为水火之脏，肾水亏，无以制火，火旺熬煎脏腑，灼于肺而作渴，热蓄脾胃而消谷善饥，热伏于下焦则肾虚而多尿。至于本症得病于糖尿病后期，后期病例多见阴津不足、肾水亏耗之体征。由于阴虚水亏，不能制阳，致使虚阳上浮，犯于目窍而灼伤血络。同时也由于阴血久亏，必然伤及气分，使气虚不能摄血，所以由于虚火上炎，迫血妄行，也由于气不摄血，使眼内血不循经流注，溢于络外，因而出现视网膜出血与渗出等症状。蔡永敏：《糖尿病临床诊疗学》（一）对各类糖尿病病人都必须进行一次眼科全面检查：1．一般检查：视力、结膜、角膜、虹膜、晶状体、玻璃体、眼底（视网膜及血管）。2．特殊检查：眼底照相、视觉生理、眼底荧光血管造影。（二）应严格控制血糖，降血压、降血脂。[上海预防医学杂志，1994，6（11）：7]。1.蔡永敏：《糖尿病临床诊疗学》，第二军医大学出版社，2006，P3632.陈瑛：《医师速查丛书・五官科速查》，山东科技出版社，2001，P643.高世明：《现代医院诊疗常规》，安徽科技出版社，2002；P8744.南征：《糖尿病中西医综合治疗》，人民卫生出版社，2002，P1745.苗述楷：《糖尿病并发症防治学》，中国医药科技出版社，20046.李巧凤：《中西医临床眼科学》，中国中医药出版社，1998，P423