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糖尿病痛性神经病是临床颇为棘手的问题,目前尚无理想的治法.临床现用方法多为症状疗法,理想的治疗方法应兼具明显改善或消除疼痛主观症状及改善神经病变的客观功能性（如电生理）或结构性（神经活检）指标.为达此目的,首先得弄清糖尿病痛性神经病的机理.痛性神经病属于感觉性神经病范围,但有趣的是大部分糖尿病周围神经病患者并无疼痛感,而是感觉异常,感觉减退或缺失,主诉疼痛者仅占其中部分.因此痛性神经病的机理仍不清楚.虽说是周围神经病,但实验证明在神经轴各级水平,例如大脑,脊髓,周围神经,自主神经的细胞水平和基因表达水平均有变化,并出现神经轴突萎缩,脱髓鞘,神经纤维丧失以及病变神经纤维的修复,再生等。

疼痛的产生可能主要与小的0型纤维的损伤有关.有研究发现,在疼痛期小神经纤维再生活跃,同时发现在小神经纤维的损伤,再生及其背根的神经节处钠离子通道上调,该处产生异常的脉冲,即异位放电.这种损伤神经的痛觉受体对机械或化学刺激异常敏感,正常或轻微的非疼痛性刺激,例如触,压即可产生明显疼痛.使用钠通道拮抗剂,如利多卡因及慢心律可显著减少动物模型神经脉冲的异位释放及减轻神经对机械刺激的敏感性也反证了这一点.一些神经肽类,例如9物质,降钙素基因相关肽以及去甲肾上腺素水平的增高,可能也与疼痛有关.中枢神经系统,包括体感觉皮层,边缘结构,脑干乃至运动区整合各种痛觉成分,成为疼痛调节系统,其神经纤维直达背角门,将来自背角的上行疼痛信号,加以放大或减低。可见中枢神经系统在糖尿病痛性神经病的产生中具有重要的作用。

糖尿病痛性神经病的诊断与评估

根据病史及神经检查诊断糖尿病痛性神经病一般不难.本病为感觉性周围神经病,其部位为远端对称性袜状或手套样分布,开始多累及下肢的足趾,足及小腿,如上行到膝时可累及上肢远端.偶见患者仅累及双手,此时应与腕管综合征相鉴别.糖尿病痛性神经病患者主诉以疼痛为主.应了解疼痛的性质,特点以及其对生活质量如睡眠,活动,情绪等的影响程度.患者对疼痛性质的描述各式各样,但以灼痛,热痛,刀割样,虫咬样,撕裂性,针刺样疼痛较多,夜间尤剧.疼痛程度及时间因人而异,自轻微到剧烈,反复的短阵性或一过性至持续疼痛.除疼痛以外,可伴有其他感觉异常,如麻木,蚁走感,搔痒或感觉过敏,减退或缺失,以后者后果尤为严重,因易招致足的损伤及感染,溃疡,并有导致截肢的危险.糖尿病痛性神经病常伴有痛觉异常过敏,例如正常时不引起疼痛的触摸及冷,热刺激,此时均可诱发明显的疼痛感.

电生理检查对痛性神经病一般并无必要,肌电图及神经传导速度（BC:DE0F）检查常为正常结果.正常者不能除外本病,因BC:DE0F主要反映大神经纤维病变,而糖尿病痛性神经病主要为小神经纤维受累,故对此类患者,推荐采用更为特异的神经检查法,如定量感觉测定（GHI）法及:=>58氏疼痛评估的神经病疼痛标尺（E9H）法.前者以冷,温觉阈测定及冷,热痛觉阈测定小纤维功能;后者将痛觉的性质分为"#种,例如锐痛,钝痛,冷,热痛,表,里痛,搔痒等,每种又将其强度由#至"#分为""级,#为无症状,"#为最强.可见E9H是对疼痛的定性及半定量化评估.

处理糖尿病痛性神经病属于代谢性周围神经病范畴,如同糖尿病视网膜病及糖尿病肾病,血糖控制差为其主要始因.研究表明,糖尿病神经病与血糖控制关系较其他糖尿病并发症更为密切.因为神经细胞对葡萄糖的摄取并非胰岛素介导的,而是葡萄糖直接进入神经细胞.糖尿病神经病发生率随糖化血红蛋白升高而升高,当时,其患病率为正常的几倍,而则升高至倍.因此良好的血糖控制是糖尿病痛性神经病治疗的基础.此外患者教育及足的护理亦属重要.

疼痛的药物治疗可分为两大类:其一为针对神经病发病机理或疼痛机理的药物;另一类为症状治疗（镇痛）.现简介如下:

新一代醛糖还原酶抑制剂如菲达瑞斯,最近的临床试验报道指出,本品具有促进神经再生的作用,对减轻疼痛和改善电生理指标均有明显效果.其他瑞斯系列尚有妥利瑞斯,忍纳瑞

斯,阿帕瑞斯等,由于毒副反应较多,应用受到一定限制.

钠通道拮抗剂如利多卡因及慢心律,为局麻药及抗心律失常药,因其有钠通道拮抗作用,能减少损伤神经的异常放电.临床对照试验显示静脉滴注利多卡因-./01/23.%4,血药浓度达#52./06,可取得显著的镇痛效果,但疗效仅能维持数小时,故不宜用于长期慢性疼痛者的治疗.对酰胺类局麻药过敏者,患有亚&斯综合征以及心脏传导阻滞者禁用.口服慢心律亦有效,起始剂量#-3./0',之后-57'调整剂量,逐渐增加剂量,至疼痛显著缓解.随餐服用可减少焦虑及胃肠道副反应,禁忌同利多卡因.!"2消心痛为一氧化氮的供体,可促进血管内皮舒张,改善神经微循环.最近89*4等的双盲安慰剂对照及交叉试验采用其喷雾剂型对疼痛部位喷雾,每次23.%4,持续:周,结果表明能减轻疼痛及烧灼感.