退变性关节病

使用3H-胸腺嘧啶核苷（3H-thymidine）为作用物质，测定DNA合成可显示出细胞的增殖率，DNA合成速度与骨性关节炎严重性相一致。轻度或中度骨性关节炎，DNA合成速率上升增长反映细胞的成倍分裂，组织学上则看到细胞群或细胞团。当骨性关节炎完全进入进行期时，3H-胸腺嘧啶核苷结合迅速减少，表明细胞修复活动停止，因此骨性关节炎极度严重时修复过程丧失。

7.生物化学改变　骨性关节炎软骨的蛋白多糖（PG）含量减少，减少数值与骨性关节炎的严重程度成正比例。由不变的电荷密度降低和用基本染料染色强度的改变显示出软骨研磨的这种消耗。虽然，关节软骨全粘多糖（GAG）含量减少，但各种大分子粘多糖的影响并不一样：与正常相比，硫酸角蛋白（keratansulfute）相对减少，4-硫酸软骨素（chondrotin4-sulfate）增加。

当由羟脯氨酸（hydroxyproline）测定时，胶原成分测不出。但胶原在形态、化学结构性质和合成率都有改变。骨性关节炎软骨细胞不仅合成Ⅱ型胶原（α1Ⅱ）3链，而且也合成相当数量的Ⅰ型胶原（α1Ⅰ2α2）。因此，骨性关节炎关节软骨合成的胶元所产生的胶原纤维比正常关节软骨产生的胶原纤维更近似于皮肤和骨的胶元纤维。骨性关节炎胶元纤维直径更大，分布也更不固定，特别是于软骨表层。

正常关节软骨水的含量约72%～78%。骨性关节炎的关节软骨炎则不然，水含量明显增高。虽然骨性关节炎关节软骨羟脯氨酸的蛋白多糖（hydrophilicproteoglycan）减少，但能充足的滞留水分，比正常关节软骨有更强的对水亲合力（avidly）。这种现象的引起尚不明了。当用4M盐酸胍（guanidiumhydroohloride）将部分蛋白多糖（proteoglycan）从关节软骨中脱出时，可再现水结合能力增高的现象。

8.骨性关节炎关节软骨的酶　酶的（enzyme）的退化降解是产生骨性关节炎的主要因素。理论上讲，透明质酸酶（hyaluronidase）或蛋白酶（protease）都能对蛋白多糖（proteoglycan）作用发生退化降解。酸性组织蛋白酶（anacidcatbepsin）存在软骨细胞的溶酶体对大分子蛋白多糖（ppsproteinpolysaccharides）的蛋核有强大的水解作用。由于组织蛋白酶于酸性pH值时作用最大。所以在正常组织中的pH值呈酸性pH值时，中性状态下的组织蛋白酶产生了水解作用可能更有关系。当酸性磷酸酶（acidphosphatase）显示大大增高时，反映溶酶体活性明显升高（酸性磷酸酶为溶酶体的标志）。

显示，起初蛋白核心被劈开。最后，目前还未认识的酶，例如多糖酯酶（polysaccharidase）、硫酸酯酶（sulfatase）和氮基乙糖苷酯酶（hexosaminadase）降解粘多糖（GAGs）。

氯喹（chloroquine）是一种组织蛋白酶（cathepsin）D的强力抑制剂。可地松（cortison）和水杨酸盐（salicylates）没有这种作用。制出组织蛋白酶（eathepsin）D的抗体就能防止软骨的自身溶解。

9.骨性关节炎关节软骨的物理学改变　粘弹性材料的蠕变、弹性模量（系数）、僵硬的测量显示与粘多糖（GAG）含量接近一致，略与胶原含量一致。已经出现退变但看上去正常的软骨不随病情加重而变硬（较软）。虽然骨性关节炎改变可出现灶局性分布，但退变延伸到另一部位时的僵硬征兆一般不明显。蠕变模量的改变先于软骨纤维化之前。由于蠕变模量与粘多糖（GAG）浓度一致，所以蠕变模量改变是在粘多糖的消耗之后出现的病理改变。

10.软骨疲劳、关节的力学异常，可产生继发性骨性关节炎（骨关节病）。例如，半月板切除术可增加关节半月板切除侧的接触压力，因此增加了在关节这侧发生骨性关节炎改变的可能。如髋关节的不协调，不管是先天性还是后天性，由于减少了关节接触面积，所以加大了骨性关节炎发病的机会。

无负荷软骨由水压蛋白多糖（PG）凝胶粘在张力性预应力的胶原网内。压力约为354.64kPa（3½）大气压）。因此，关节软骨的压缩能力与软骨基质中蛋白多糖（PG）的数量成正比，而张力性能与软骨胶原结构成正比（也与胶原数量成正比）。

关节软骨张力性能，由表层到深层不同，其差别与关节软骨的胶原结构成分有关。在关节软骨表层，张力是切线的。

关节软骨的张力和刚度随年龄增加而改变。随年龄增长，关节软骨的张力和刚度降低。