维生素D缺乏性佝偻病（vitaminDdeficiencyrickets）是婴幼儿期较常见的全身性疾
病，它以钙磷代谢障碍和骨样组织
钙化障碍为特征。严重者产生骨骼畸形。若出现于成
熟骨钙化不全则称为骨质软化症（osteomalacia），多见于成人。
I维生素D的代谢I
维生素D是脂溶性维生素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。这些重要的生
物学效应是由维生素D的一系列代谢产物的作用所致。其中1,25（OH）2几生物学效应
最强。在阳光或紫外光照射下，表皮或皮肤组织中的7一脱氢胆固醇转化成维生素D3。只
要动物或人经常接受日照，维生素D,就能内源生成，而不需要由膳食提供。
维生素马本身并无任何内在的生物学活性。首先在肝脏经D3-25-经化酶作用代谢
成25-（OH）D,，然后在肾脏经25-（OH）D,-1-经化酶和25-（OH）2马-24-1经化酶作用，转
化为1,25（OH）2D.,及24,25（OH）2马才生成具有生物活性的分子。
机体主要通过严格控制肾脏1-经化酶的活性来调控维生素D内分泌系统，根据机体
钙及其他内分泌的需要来调节1,25（OH）2D3。主要的调节因子是1,25（OH）2D3本身、
甲状旁腺激素及血清钙、磷的浓度。
‘维生素D的生理功能I
〔一，促进小肠粘膜对钙、磷的吸收
1,25（OH）2D:作用于小肠粘膜细胞的细胞核，促进运钙蛋白的合成，运钙蛋白和肠
腔中钙离子结合成可溶性复合物，加速钙吸收及转运。并直接促进磷的吸收及转运。
【二）促进肾小管对磷的重吸收
提高血磷浓度，减少
尿磷排出。
（三）促进旧骨脱钙，增加细胞外液钙磷的浓度
有利于骨盐沉淀在成骨细胞的周围，成为新骨。此作用系维生素D与甲状旁腺素
（FTH）协同作用。
【病因】
（一）光照不足
户外活动少，皮肤接受紫外线照射不足，内源性维生素D由皮肤产生不足，是我国儿
童维生素D缺乏性拘楼病的主要原因。这主要是由于生活习惯、文化知识、传统习惯所
造成的。
《二）摄入不足
食物中含维生素D较少，即使膳食中富含其成分，也不能满足每日生理需要量
（400O/d）。因此单纯靠食物提供维生素D不能保证生长发育所需维生素D，故应给予足
够的重视，尽可能提供动物性食品，如乳、蛋、肉等。
（三}吸收障碍
见于胆汁瘀积、胆道扩张、脂肪泻、迁延难治性腹泻。
（99}需要AL增加
见于生长迅速的婴儿。在低体重儿、
早产儿等快速生
