维生素D缺乏性佝偻病（vitaminDdeficiencyrickets）是婴幼儿期较常见的全身性疾病，它以钙磷代谢障碍和骨样组织钙化障碍为特征。严重者产生骨骼畸形。若出现于成熟骨钙化不全则称为骨质软化症（osteomalacia），多见于成人。
I维生素D的代谢I
维生素D是脂溶性维生素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。这些重要的生物学效应是由维生素D的一系列代谢产物的作用所致。其中1，25（OH）2几生物学效应最强。在阳光或紫外光照耀下，表皮或皮肤组织中的7一脱氢胆固醇转化成维生素D3。只要动物或人经常接受日照，维生素D，就能内源天生，而不需要由膳食提供。
维生素马本身并无任何内在的生物学活性。首先在肝脏经D3-25-经化酶作用代谢成25-（OH）D，，然后在肾脏经25-（OH）D，-1-经化酶和25-（OH）2马-24-1经化酶作用，转化为1，25（OH）2D。，及24，25（OH）2马才天生具有生物活性的分子。
机体主要通过严格操纵肾脏1-经化酶的活性来调控维生素D内分泌系统，根据机体钙及其他内分泌的需要来调节1，25（OH）2D3。主要的调节因子是1，25（OH）2D3本身、甲状旁腺激素及血清钙、磷的浓度。
‘维生素D的生理功能I
〔一，促进小肠粘膜对钙、磷的汲取
1，25（OH）2D:作用于小肠粘膜细胞的细胞核，促进运钙蛋白的合成，运钙蛋白和肠腔中钙离子结合成可溶性复合物，加速钙汲取及转运。并直接促进磷的汲取及转运。
【二）促进肾小管对磷的重汲取
进步血磷浓度，减少
尿磷排出。
（三）促进旧骨脱钙，增加细胞外液钙磷的浓度
有利于骨盐沉淀在成骨细胞的四周，成为新骨。此作用系维生素D与甲状旁腺素（FTH）协同作用。
【病因】
（一）光照不足
户外活动少，皮肤接受紫外线照耀不足，内源性维生素D由皮肤产生不足，是我国儿童维生素D缺乏性拘楼病的主要原因。这主要是由于生活习惯、文化知识、传统习惯所造成的。
《二）摄入不足
食品中含维生素D较少，即使膳食中富含其成分，也不能满足逐日生理需要量（400O/d）。因此单一靠食品提供维生素D不能保证生长发育所需维生素D，故应给予足够的重视，尽可能提供动物性食品，如乳、蛋、肉等。
（三}汲取障碍
见于胆汁瘀积、胆道扩张、脂肪泻、迁延难治性腹泻。
（99}需要AL增加
见于生长迅速的婴儿。在低体重儿、
早产儿等快速生长期也易发生。
（五）25一羟化酶障礴
见于广泛性肝实质性疾病如婴儿
肝炎综合征、肝内胆道闭锁等。
（六）l一羟化酶障碍
见于
慢性肾功能不全患儿。此时肾内1，25（014）}，。D，天生减少。
（七）长期使用抗惊厥药物
苯巴比妥或苯妥英钠可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系活性，使维生素D和25-（OH）D，加速分解为无活性的代谢物。
【发病机制】
维生素D减少，肠道钙、磷汲取少，血钙、磷降低。由低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，促进骨质汲取和骨盐溶解。其结果使血钙维持在正常或接近正常的水平，同时血磷降低，钙磷乘积下降（正常大于40）。钙磷乘积的下降可使骨样组织的钙化过程发生障碍，成骨细胞代偿性增生，在局部造成骨样组织堆积，碱性磷酸酶分泌过多（小儿时期碱性磷酸酶主要来自成骨细胞），临床上产生一系列的骨骼症状和血生化改变。共3页:上一页123顶一下（0）0%踩一下（0）0%------分隔线----------------------------上一篇：婴幼儿手足搐搦症下一篇：
