维生素A过多症和胡萝卜素血症

【概述】　　人体摄入过量的维生素A可引起中毒综合征，称维生素A中毒症（VitaminAtoxicity）。最早报告于十六世纪九十年代，北极探险者食北极熊肝后数小时发生头痛、呕吐、嗜睡等症，因人及动物体内的维生素A90～95％贮于肝脏。近年国内由于滥用维生素A浓缩剂，产生中毒症状者不断增多，主要系因家长缺乏合理应用维生素A的知识，认为用量越多越好，医务人员亦缺乏警惕性，值得引起重视。　　【临床表现】　　维生素A中毒症可分为下列二型：　　1.急性型由于患儿对维生素A的敏感性有个体差异，以及肝脏维生素A储存量不同，中毒剂量可有较大的差异。一般维生素A注射300，000IU，可于数天内产生中毒症状。表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前囱膨隆、头围增大、颅缝裂开、视乳头水肿等。颅内压增高在急性型常见，似因脑脊液量增多或吸收障碍所致。患儿如无神经系统感染征象，突然出现颅内压增高症状，结合摄入大量维生素A病史，停用维生素A后症状迅速消失，诊断可以确立。　　2.慢性型维生素A用量达每日数万单位，如婴幼儿每日摄入维生素A每公斤体重1500IU，可于数月后产生中毒症状。早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗、脱发、以后有典型的骨痛症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红、热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受累骨骺包埋，可导致身材矮小。部分病例有颞部、枕后部肿痛，可误诊为颅骨软化症。颅内压增高症状如头痛、呕吐、前囱宽而隆起、颅骨缝分离、两眼内斜视、眼球震颤、复视等为此病的另一特征，但较急性型少见。此外，尚有皮肤搔痒、脱屑、皮疹、口唇皲裂、毛发枯干、肝脾肿大、腹痛、肌痛、出血、肾脏病变，及再生低下性贫血伴白细胞减少等。血碱性磷酸酶多有增高。国外曾报道长期肝脾大可致肝硬变，门脉压增高，甚至死亡。　　【诊断说明】　　除上述病史、症状及体征外，X线检查对本病确诊有特殊价值，表现为管状骨造型失常，骨质吸收，骨折；骺板改变及软组织肿胀；骨干处骨膜下新骨形成；颅缝增宽，前囱饱满扩大，颅缝周围骨质硬化密度明显增高（图146、图14-7）。　　脑脊液压力增高，可达2.55kPa（260mmH2O），细胞和糖在正常范围，有人发现蛋白降低或正常偏低值。如检查血清维生素A，常达1，000～6，000μg/L以上。　　【治疗及预防】　　维生素A中毒症一旦确诊，应立即停服，自觉症状常在1～2周内迅速消失，但血内维生素A可于数月内维持较高水平。头颅X线征象可在6周～2个月内恢复正常，但长骨X线征象恢复较慢，常需半年左右，故应在数月内不再服维生素A，以免症状复发。应用浓鱼肝油或维生素A制剂时，不可超过需要量。必须用大剂量时，应严格限制用药时间，避免产生中毒症。有人报道孕妇在早期服用维生素A过多，可致流产和胎儿畸形，因此，孕妇服用量每日不宜超过5，000IU。　　北京市应用维生素AD强化牛奶喂养婴儿，有效地预防维生素A不足，同时未见维生素A过多的症状。