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功能性胃肠病起博、生物反馈治疗

时间 : 2009-11-28 08:57:04 来源:www.bioon.com

[摘要]

功能性胃肠病
功能性胃肠病(functiongastrointestinaldisorders,FGIDs)是一组胃肠综合征的总称,多半有精神因素的背景,以胃肠道运动功能紊乱为主,而在生物化学和病理解剖学方面无器质病的改变。本症不包括其他系统疾病引起的胃肠道功能紊乱。临床表现主要是胃肠道的有关症状,常伴有失眠、焦虑、注意力涣散、健忘、神经过敏、头痛等其他功能性症状。
功能性胃肠病相当常见,目前国内尚缺乏有关发病率的精确统计。在各种脏器的功能紊乱中,胃肠道的发病率最高,多见于青壮年。
[病理生理]
有关本症的发病机制,迄今还没有统一认识。
精神因素在本症的发生和发展中起重要作用,如过度劳累、情绪紧张、家庭纠纷、生活和工作上的困难等,若长期得不到合理解决,均可干扰高级神经的正常活动,影响植物神经功能,进而引起胃肠道功能障碍。由于各人对外界刺激的耐受限度和反应方式不同,因而本症的类型和表现各异。暗示或自我暗示显然是重要的发病因素,例如由于某种草率的诊断意见、无关紧要的化验结果或医生的举止和表情不当而造成的所谓医源性疾病,以及患者因亲友患严重疾病如胃肠道癌肿而产生的自我暗示均可引起本症。此外,胃肠道器质性疾病痊愈后,少数可后遗功能性胃肠病。
饮食不当、经常服用泻药或灌肠,均可构成不良刺激,促进本症的发生和发展。
[临床表现]
起病大多缓慢,病程常经年累月,呈持续性或有反复发作。表现以胃肠道症状为主,可局限于咽、食管或胃,但以肠道症状为最常见,也可同时伴有神经官能症的其他常见症状。
[诊断标准]
均以症状为诊断依据,规定所有症状在过去的12个月中至少出现12周,但不一定要连续性。
[分类]
a.食管疾病;b.胃十二指肠疾病;c.肠道疾病;d.功能性腹痛;e.胆系疾病;f.肛门直肠疾病;g.功能性儿科疾病
[治疗]
抗酸药、促动力药、粘膜保护剂、轻泻药、止泻药、起博、生物反馈治疗

胃肠道运动障碍性疾病胃肠动力障碍性疾病是由胃肠运动节律、频率及胃肠内压力等改变致使消化道内容物通过胃肠时间延长或缩短,导致临床上出现呕吐、腹胀、早饱、胸骨后疼痛、腹泻、便秘等症状的一类疾病。胃肠动力障碍相当常见,除功能性胃肠病、溃疡病、慢性胃炎、食管炎等疾病外,某些系统性疾病如糖尿病、硬皮病、皮肌炎及一些神经系统疾病也常出现胃肠动力障碍。分型:a.动力低下:胃肠道各部分运动速度减慢,收缩幅度减弱,因而食物通过胃肠时间延长,如特发性假性肠梗阻、糖尿病胃轻瘫。b.动力亢进:胃肠道运动较正常增强,呈现蠕动加快、收缩力增强的情况。某些病人表现为食物通过胃肠速度加快,如肠易激综合征。有些病人则由于胃肠或食管的过度收缩,引起胃肠或食管内压力增加,食物不易通过,如弥漫性食管痉挛。c.返流:正常情况下食物随胃肠的规律性蠕动自上而下行走,当LES一过性松弛(TLESR)、食管蠕动和廓清能力降低、胃窦与十二指肠运动失调则会出现返流现象,如胃食管返流病、十二指肠胃返流。

胃肠起博的基础及应用研究胃肠起博是近年来胃肠生理、病理生理及临床科学的一个热门课题。其基本原理是,存在于胃肠道各部分的“起博点”(Pacemaker)可被外加不同频率的电流“驱动”。胃起步点有关人胃起步点的发现最早见于HinderRA等(1997年)。他从26个剖腹术的病人体内记录胃电活动,发现位于胃体中部大弯(离贲门约5-7cm)所发生的起步电位有规律地发生,并且从起步点离口、环绕状向前扩布,而当起步电位到达幽门时,幅度和速度都提高了。同时胃体的横切使远端胃与“天然”起步点隔离,结果远端胃出现一个慢频率的新的异位起步点。近端胃迷走神经切除并不能改变起步点发生的频率和扩布模式。因此他们认为人胃起步点电位发生是肌源性的。

小肠起步点Bach-NielesenP等(1966)就曾以放射学对照的方式对人的小肠起步点作过研究。LammersWJ等(1993)发展了一种甚为精确的起步点定位技术,即借鉴研究心脏正常与异常电传导及心律不齐起源的技术,将一个包含由240只银丝电极的多导电极集成置于十二指肠浆膜表面,信号被储存起来,然后再选择一段以时间为周期的240导同步纪录的慢波进行分析,以重建十二指肠传导的模式。这种众多导联的细胞外电极定位技术可以很好地用于研究慢波活动的发生和扩布。一般认为,十二指肠起步点位于十二指肠球部距幽门约4cm处。结肠起步点结肠起步点研究的开始略迟于胃和十二指肠,最早可从RuckebuschY(1976)的著作中看到。他发现兔近端结肠存在结肠起步点,对近端结肠向口-离口机械作用梯度起翻转作用。美国的SmithTK等(1987年)在取自环形肌细胞的胞内记录清楚显示:犬结肠具有两种特征性的起步点频率(6次/分的慢波和20次/分的电震颤)。他们认为在结肠应该有6次/分和20次/分的两种各自独立的起步点细胞群落,各自发生自主的电活动,并被动地扩布通过环形肌,环形肌的兴奋-偶联的出现是这些活动的总和。ICC是胃肠道的起步点细胞Cajal间质细胞(ICC)的发现至今已有90年历史,曾被描述为肠道的原始神经元。除胃肠道外,子宫、血管、输尿管等平滑肌都有Cajal间质细胞的存在。较早的工作都证实,无论是环形肌或是纵形肌层,ICC对于慢波的发生是至关重要的,只有当ICC出现时,才能产生慢波,否则则无。NagaoS等(1986)证实了上述说法。他们还发现含有ICC的肌条能被电“驱动”,不含ICC的肌条则不行;阻断神经元不能取消慢波,因此慢波的发生是非神经源性的。ICC分类与识别根据Thuneberg1995年最新分类,ICC有以下5类:1、CC-AP(Auerbachplexus)即肠肌丛ICC,位于环、纵肌层间;2、CC-SMP(Submucosalplexus)肌粘膜下丛ICC,位于粘膜下环形肌内表面;3、CC-DMP(Deepmuscularplexus)即深肌丛ICC,位于环形肌内薄层与外厚层之间;4、ICC-CM(circularmuscle)即环肌层ICC,位于环形肌外厚层内;5、ICC-LM(Longitudinalmuscle)即纵形肌层ICC,位于纵形肌内。目前了解较多的是ICC-SMP、ICC-DMP和ICC-AP,多数工作对ICC的识别采用抗-c-Kit抗体等标记这一较为特异的方法。慢波起源于ICCBarajas-LopezC等(1989)实验证明ICC环属于环形肌和粘膜下层的交界面上,有特征性的胞突以资鉴别,因此他们认为ICC是胃肠道肌层的“实际”的起步点细胞。ICC的起源肠肌丛ICC和纵行肌细胞的分化有赖于细胞因子-c-kit通路信号传递的程度,接受该通路持续刺激的细胞,持续表达c-kit,最终变成ICC。而胃壁上不同类型的ICC分别在不同的时间及地点发育,并在胃肠电发生、传导及动力等方面具有不同的作用。

胃肠起博胃肠起搏的原理是,存在于胃肠道各部分的“起博点”(Pacemaker)可被外加不同频率的电“驱动”。实验表明肌间丛类ICC与基本电节律(BER)有关,而环肌深肌层ICC调控NO依赖性神经传导。正弦或人工模拟的胃电波型似乎能更好地与BER合拍而起“谐振”的作用。1.正向起博Sawchuk在24只SD大鼠放射活性餐对Roux远端计数表明,Roux支动力障碍可引起胃排空延缓,电起博Roux支即可消除其延缓。2.逆向起博术后倾倒综合征主要表现为胃排空加快,EGG表现特异,逆向起博犬幽门可延缓胃排空(Eagon,1992),临床用于治疗该征疗效良好。在肠道,逆向电起博能延长食物的传送速度及营养物和液体的吸收(Sawchuk)。以上均提示胃肠逆向起博似乎拮抗了正常起博点的正向传导作用。适应症:功能性消化不良伴功能紊乱的浅表性胃炎胃肠节律紊乱综合症特发性胃轻瘫、糖尿病胃轻瘫胃下垂术后肠功能紊乱、术后胃瘫肠易激综合征习惯性便秘禁忌症:严重的消化道出血严重心律紊乱治疗方法:安放电极治疗频率选择治疗幅值选择治疗时间疗程

胃肠起博器生物反馈治疗生物反馈治疗技术最早是根据巴甫洛夫的经典条件反射理论而发展起来的。西方国家近四十几年来的研究发现,由中枢神经系统调节的经典条件反射的建立,不仅仅是对随意肌有效,对自主神经系统所控制的内脏功能,如血管、气管、肠道平滑肌紧张度,呼吸,脉搏的节律,以至脑电形态和节律同样有效。借助先进的仪器,通过学习和训练,人体的自主神经系统能建立操作性条件化反射,从而改变其功能状况。在这一领域里的先导者有Miller医生的内脏习得反应的研究,哈佛大学Shapiro医生在1965年首先开设的心理生理学,Wolpe等人在20世纪60年代首创的行为治疗,以及Selye(1974)和Bernard,Cannon等人在应激方面的开创性研究。  生物反馈有不同的定义,Schwartz综合以往不同的定义后,提出定义为:生物反馈是采用一系列的治疗步骤,利用电子仪器准确测定神经-肌肉和植物神经系统的正常和异常活动状况,并把这些信息有选择性地放大成视觉和听觉信号,然后反馈给受试人。专业人员的目的是帮助受试人能逐步了解原来并不为他(她)所感知的机体状况的变化过程,通过学习,控制仪器所提供的外部反馈信号,从而学会自我调节内部心理生理变化,达到治疗和预防特定疾病的目的。[生物反馈适应症]1、盆底痉挛综合征导致的便秘、尿失禁2、以下原因引起的大便失禁:(a)肛门外括约肌肌张力减弱;(b)直肠感觉障碍;(c)直肠受牵张刺激后肛门内、外括约肌反应协调性失调[仪器]Polygraf测压仪。压力传感器;计算机;软件(肛门直肠测压分析软件);附带有气囊的肛门直肠测压导管(灌注式或固态);直肠内EMG电极或体表EMG电极,前者较后者易准确定位,受臀部肌肉收缩影响小,对外括约肌活动反应敏感;生物放大器。[原理]治疗利用可视图像或声音反馈刺激大脑来调控身体的功能,通过反复训练,增强盆底肌的力量和协调性,训练病人正确地控制肛门以外括约肌为主的盆底肌的舒缩,重建生理排便反射,从而完成正常排便。[方法]盆底痉挛综合征患者,其排便时肛门外括约肌及耻骨直肠肌出现矛盾性收缩。通过生物反馈训练的观察屏幕,患者改变以往排便动作,学会排便时如何放松盆底,并使外括约肌松弛。1.患者取左侧卧位,将EMG电极插至直肠内。2.经EMG电极插入肛门直肠测压导管.3计算机屏幕同时显示EMG信号及测压曲线。患者取侧卧位(有些实验室让患者取正常坐姿),注意观察正常人的EMG及压力曲线。医生向患者说明正常情况下,排便时肛门外括约肌应松弛,而患者肛门外括约肌却收缩。向直肠气囊内注人50m1气体或水,并要求患者做排便动作。受训过程中患者观察自己的测压曲线,并改变排便动作,以使其压力曲线尽可能接近正常人的压力曲线(排便时肛门外括约肌松弛)。一旦排便动作正常时,机器会通过图像或声音予以提示。患者反复练习排便动作,直至学会松弛肛门外括约肌。

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