先天性肥厚性幽门狭窄是由什么原因引起[de]？

　　为了阐明幽门狭窄[de]病因和发病机理，多年来进行大量研究工作，包括病理检查、动物模型[de]建立、胃肠激素[de]检测、病毒分离、遗传学研究等，但病因至今尚无定论。

　　（一）遗传因素　在病因学上起着很重要[de]作用。发病有明显[de]家族性，甚至一家中母亲和7个儿子同病，且在单卵双胎比双卵双胎多见。双亲有幽门狭窄史[de]子女发病率可高达6.9%。若母亲有此病史，则其子发病[de]概率为19%，其女为7%；父亲有此病史者，则分别为5.5%和2.4%。经过研究指出幽门狭窄[de]遗传机理是多基因性，既非隐性遗传亦非伴性遗传，而是由一个显性基因和一个性修饰多因子构成[de]定向遗传基因。这种遗传倾向受一定[de]环境因素而起作用，如社会阶层、饮食种类、各种季节等，发病以春秋季为高，但其相关因素不明。常见于高体重[de]男婴，但与胎龄[de]长短无关。

　　（二）神经功能　主要从事幽门肠肌层神经丛[de]研究者，发现神经节细胞直至生后2～4周才发育成熟，因此，许多学者认为神经细胞发育不良是引起幽门肌肉肥厚[de]机理，而否定过去幽门神经节细胞变性导致病变[de]学说，运用组织化学分析法测定幽门神经节细胞内酶[de]活性；但也有持不同意见者，观察到幽门狭窄[de]神经节细胞与胎儿并无相同之处，如神经节细胞发育不良是原因，则早产儿发病应多于足月儿，然而二者并无差异。近年研究认为肽能神经[de]结构改变和功能不全可能是主要病因之一，通过免疫荧光技术观察到环肌中含脑啡肽和血管活性肠肽神经纤维数量明显减少，应用放射免疫法测定组织中P物质含量减少，由此推测这些肽类神经[de]变化与发病有关。

　　（三）胃肠激素　有实验给孕狗服用五肽胃泌素，结果所生小狗发生幽门狭窄[de]比例很高。并发现孕妇在怀孕末期3～4月时血清胃泌素浓度相对很高。据此认为孕妇在怀孕后期由于情绪焦虑使血清胃泌素浓度升高，并通过胎盘进入胎儿，加以胎儿[de]定向遗传基因作用，引起幽门长期痉挛梗阻，幽门扩张又刺激G细胞分泌胃泌素，因而发病。但其他学者重复测定胃泌素，部分报告增高，部分却无异常变化。即使在胃泌素升高[de]病例中，也不能推断是幽门狭窄[de]原因还是结果，因在手术后1周有些病例胃泌素恢复到正常水平，有些反而升高。近年研究胃肠道刺激素，测定血清和胃液中前列腺素（E2和E2a）浓度，提示患儿胃液中含量明显升高，由此提示发病机理是幽门肌层局部激素浓度增高使肌肉处于持续紧张状态，而致发病。亦有人对血清胆囊收缩素进行研究，结果无异常变化。