1,6二磷酸果糖导致新生儿低钙血症的临床观察

果糖组中50例低钙病例表现为抽搐或肢体震颤烦躁哭闹29例，喉痉挛或呼吸急促12例，腹胀呕吐18例，浮肿35例。非果糖组12例低钙病例表现为抽搐8例，气促4例，腹胀呕吐6例，浮肿7例，果糖组和非果糖组低钙及其主要症状体征消失的时间见表3。表3果糖组、非果糖组低钙及其主要症状体征消失时间比较

本组资料显示，缺氧性心肌损害病例低钙发生率高达40%，可能与缺氧缺血时细胞能量代谢障碍，能量依赖性钙泵衰竭，电压依赖性钙通道开放，激活了特殊的谷氨酸受体，导致钙离子内流、细胞内钙离子超载。同时缺氧时甲状旁腺功能受损甲状旁腺激素分泌减少，对血钙调节能力降低，导致血钙降低［5］。1,6二磷酸果糖组低钙发生率明显高于非果糖组,这可能与果糖致高磷酸血症有关［6］。FDP在体内经水解成为无机磷及果糖，引起高磷血症，同时新生儿肾脏功能不成熟，加上缺氧时肾血管痉挛、肾血流减少，血磷排出减少致高磷血症，抑制钙的吸收，导致低钙的发生。缺氧性心肌损害时肌钙蛋白C对Ca2+的亲和力降低，FDP激活膜上的磷酸果糖酶，提高细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度，恢复肌钙蛋白Ca2+亲和力，增加活化横桥的比例，导致收缩能力的增强。此过程是否增加钙的耗竭从而降低血钙，有待于进一步临床观察和实验证实。

1,6二磷酸果糖组低钙病例临床症状抽搐、腹胀呕吐、呼吸改变的消失时间比非果糖组延长，与低钙存在时间相一致，证实1,6二磷酸果糖可能降低血钙，延长病程。而浮肿消退时间两组无区别，可能与浮肿同时受低钠血症、低蛋白血症及肾功能差脑病时抗利尿激素异常分泌、液量控制等多因素影响有关。严重的低钙血症可导致喉痉挛及呼吸停止危及生命，同时频繁抽搐、烦躁哭闹可加重脑病等原发病的病情，故应用1,6二磷酸果糖时应严格把握适应症及合适的剂量、速度，严密监测，及时纠正。

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