寄生虫感染与肺部疾患

22.寄生虫感染与肺部疾患本文主要叙述寄生于肺部和在一定发育阶段或一定条件下间接或直接地影响和损害肺的各种寄生虫的致病作用、主要诊断和治疗方法。22.1主要寄生于肺部的寄生虫22.1.1卡氏肺孢于虫肺孢子虫是Chagas（1909）首先在脉鼠肺中发现。人体肺孢子虫感染最早发现是由VanderMeer等（1942）在一先天性心脏缺损的患儿肺中检获的。目前对本虫的形态、生活史还未完全了解。曾有人将本虫视为真菌，近来已将它列为原虫。然而，近几年的资料又认为该虫的核糖体RNA序列示为真菌，超微结构也显示可能是原始真菌。所以，它的分类地位尚待解决。Vanek等（1952）、Campbell（1972）根据本虫染色标本的形态、电镜观察和其所致的肺部病理变化推测本虫的生活史是在肺泡内完成的。肺泡细胞表面细胞外基质蛋白的纤连蛋白（Fn）结合的整联蛋白受体是卡氏肺孢子虫附着的介质。卡氏肺孢子虫可以引起肺孢子虫性肺炎（PCP），其典型病变为肺泡间质浆细胞浸润。疾病多见于两种人：一种是婴幼儿、早产儿和营养不良者，另一种是任何年龄的先天性免疫缺陷或者大量应用免疫抑制剂和长期接受放射治疗的患者。如Haworth（1967）报告13例婴儿胞腺淋巴组织发育不全患者中有3例并发肺孢子虫性肺炎；Burke等（1973）收集已报告的350例肺孢子虫性肺炎病例资料，提示其中有302例是有先天免疫缺陷或接受免疫抑制治疗者，他本人接触的46例病人中有45例与免疫功能低下有关。国内陈志让等（1981）也报告过一例先天性胸腺淋巴组织发育不全合并肺孢子虫性肺炎的病例。此外，尤为引人注意的是已有许多报道本病见于外表正常的患获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的同性恋患者。由于AIDS的流行，80年代PCP发病率已由60年代平均65例／年上升至2万一6万例／年，而且是AIDS最主要的先兆症状。本病临床上分为乳儿型或流行型（间质性浆细胞性肺炎）和儿童或成年型（低反应性肺孢子虫病）。一旦发生本病，如不及时治疗，死亡率很高。本病多为隐性感染。推测本病的潜伏期（免疫抑制治疗开始至肺炎发生）临床病例为16一lOO余天，大多为40―50天，动物实验在5周内。临床表现为突然发作，进展迅速，常见症状为气促、呼吸困难、咳嗽、紫绀和心动过速。多数病例伴有发热，有时可出现胸痛或腹痛。部分病例有散在干、湿罗音，严重者可有肺气肿和自发性气胸。x线检查绝大多数病人呈现两肺从肺门向肺野扩散的弥漫性条索状及斑点状阴影。白细胞计数多在正常范围，嗜酸性粒细胞轻度增高。本病的临床特征是自觉症状严重而病理学检查发现很少。病程为12―34天，随病程进展，症状加剧，患者可在数周内因呼吸衰竭而死亡。本病的病变多局限于肺部，极少数病例可经淋巴或血播散到肺门淋巴结、纵隔淋巴结、心包、心肌、心内膜、胸膜、肋骨、胸骨骨髓、肝、脾、胃粘膜、胰、肾及腹膜后组织等处。并有艾滋病者并发卡氏肺孢子虫性肝炎的报告。肺部病理检查可见肺体积增大变重，坚韧，镜下特征为肺泡腔扩大，其内充满泡沫状蜂窝状物质，内含成堆的肺孢子虫虫体。临床上凡是遇到任何免疫低下或严重营养不良病人伴有不可解释的肺炎时，均应疑及本病。诊断以从呼吸道取痰、气管分泌物或行肺穿刺及开胸取肺组织活检，查获含8个囊内小体的包囊为确诊依据。血清抗体检查几乎无诊断价值。治疗以戊胺脒最有效。每日每千克体重4mg，分l一2次肌内注射，12一14天为一疗程。或4mg／kg溶于200ml5％葡萄糖盐水中邱一120分钟缓慢静脉滴注。用药后48小时即可有退热的效果。治愈率可达40％一50％以上，但本药有一定的肾损害作用。亦可用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶加叶酸并用，作用较馒，但安全性较大。甲氧节胺嘧啶和磺胺甲基异恶唑并用，常用剂量为TMPl5―20mg／kg，SMZ75一100mg／kg每日口服3―4次×21天，最常用，疗效也较好。阿托喹酮（Atovaquone）750mg／次，Tid×21天，治疗轻到中度PCP。此外，还可采用氯林可霉素600mg，3次／日，加伯氨喹啉30mg，1次／日×21天联合疗法治疗PCP。对于艾滋病患者卡氏肺孢子虫性肺炎复发的预防，可采用甲磺酸盐戊烷脒气溶胶剂经口吸入，mg／kg，第一个月，2周1次，之后每月1次。并用叠氮脱氧胸腺嘧啶核苷口服。本病传播途径未明，曾有人认为可经呼吸道感染和经胎盘传给胎儿。22.1.2并殖吸虫能对人致病的并殖吸虫主要是卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫、四川并殖吸虫、异盘并殖吸虫、会同并殖吸虫、团山并殖吸虫、宫崎并殖吸虫、双侧宫并殖吸虫、非洲并殖吸虫和墨西哥并殖吸虫等。其中以卫氏并殖吸虫分布最广，危害最大。不同种的并殖吸虫生活史基本相似。人误食囊蚴后，囊蚴在消化道内脱囊，后尾蚴逸出。某些虫种的幼虫经过约2周的宿主腹腔内徘徊游走后，穿横膈至胸腔，侵入肺，破坏肺组织形成虫囊，虫体在囊内发育成熟并产卵。当虫囊与支气管相通时，虫卵可随痰排出或被咽下随粪便排至外界。病人可出现胸肺型并殖吸虫病的表现。虫卵偶可随血流至心、脑、肝、脾、肾等处，阻塞小血管或随淋巴沉着于肺门淋巴结。并殖吸虫在各组织内穿行可引起多种损害，因此，症状多变。人感染并殖吸虫后往往无明显的临床症状，表现为亚临床型。并殖吸虫病轻症患者则可有食欲不振、乏力、消瘦、低热、荨麻疹等非持异全身症状。急性并殖吸虫病重者发病较急，高热、胸痛、咳嗽、气急、腹痛、腹泻、肝肿大，症状较重，白细胞明显增高，可呈类白血病样反应,嗜酸性粒细胞亦明显增高。人体并殖吸虫病由于虫种复杂，不同虫种对人体的适应程度不同，因而造成了本病临床表现多样性，临床上倾向于将本病归纳为胸肺型（适合人体寄生）和肺外型（不适合人体寄生）两大类。胸肺型并殖吸虫病多见于卫氏并殖吸虫、团山并殖吸虫以及异盘并殖吸虫感染，以咳嗽、胸痛、咯烂桃样血痰为主要症状。多数病人发病早期咯血丝痰，逐渐变为铁锈色痰，或伴有不规则小量咯血，肺部坏死组织如随痰排出，则痰呈烂桃样。痰中有时可见并殖吸虫卵。volkmer等（1976）指出非洲的并殖吸虫病人主要症状是长期咳嗽和间歇性血痰，半数以上患者有腹痛或胸痛，约53％一77％病人痰中查见菱形晶体。胸部X线检查发现病灶多位于肺的中下部，早期（脓肿期或浸润期）可见边缘模糊、密度加深的圆形或椭圆形浸润阴影；中期（囊肿期）见边缘锐利的圆形或椭圆形，单房或多房，实质性或空泡性的大小不一的阴影；晚期纤维疤痕化显示大小不等的致密点状、索状阴影。胸膜粘连和增厚亦颇常见。胸肺型并殖吸虫病思考的临床表现颇似肺结核，但经抗结核治疗无效。人是斯氏狸殖吸虫和四川并殖吸虫的非适宜宿主，人体感染绝大部分仅发育为童虫，这些童虫游走时可侵及肺部，但一般不停留于肺部，而是游走至胸腔，侵犯胸膜，引起渗出性胸膜炎、胸腔积液，胸膜增厚粘连，故气急、胸痛症状较为常见。这两种并殖吸虫患者多表现为肺外型并殖吸虫病。胸肺型并殖吸虫病可根据患者的感染史，临床表现，特征性的x线表现及痰或粪便检获虫卵作出诊断。如果同时有皮下包块者亦可行包块活捡进行诊断。免疫血清学方法可用于辅助诊断。肺吸虫病临床误诊率较高。据林元耀（1989）146例分析，误诊为慢性支气管炎38例、肺结核4的、乙型肝炎26例、肝硬化2例、散发性脑炎2例、热带嗜酸性粒细胞增多18例、荨麻疹9例、血管神经性水肿2例及其它等。因而，提高对本虫的认识是减少误诊发生的十分必要的前提。治疗本病可采用硫双二氯酚（别丁）每日量50mg/kg，分3次口服，每日或隔日给药，1个疗程为20天。近年来应用吡喹酮治疗本病有显著疗效，且疗程短，副反应轻微。一般采用总量120mg／kg，2日分服；必要时复治1次。22.2可侵犯包括肺部在内的多个器官组织的寄生虫22.2.1杜氏利什曼原虫本虫为内脏利什曼病或黑热病的病原。人感染本虫后，除脑等少数器官外，其它含有单核吞噬系统细胞的器官包括肺脏均可受到侵犯。原虫可在肺的某些间质细胞和巨噬细胞内生长和繁殖，导致巨噬细胞大量增生。患者可出现发热、贫血、消瘦、肝脾肿大、淋巴结肿大和出血倾向。22.2.2溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴病可引起肺与胸膜并发症。实验证明阿米巴大滋养体对宿主细胞有溶解破坏作用，它不仅吞噬红细胞，还能触杀白细胞。本虫所致的肺胸膜疾患其发生机制有三种：①对近横膈而未破裂的肝脓肿的胸肺反应；②阿米巴肝脓肿穿过横膈；③转移性肺脓肿。典型病例有发热、寒战、胸痛、干咳，脓肿与支气管相通时，病人还可咳出血痰或巧克力色痰。本病大多是肝脓肿穿过横膈所致，患者还可有肝区疼痛、肝脾肿大、贫血等肝阿米巴病的表现。肺部病变多见于右下叶，发病可急可缓，横隔拾高是阿米巴肝脓肿的早期x线表现，肝脓肿穿破前可有肺不张，反应性胸膜渗液或膈上肺炎，当肝脓肿破入胸腔时，起初横g6轮廓模糊，继之出现一小三角形致密阴影，尖端指向肺门，随后有明显的胸膜渗液。阿米巴脓胸可引起显著的胸膜增厚。据统计约15％肝脓肿引起肺部侵犯。Huch―Boni―RA（1995）曾报道过一例阿米巴肝脓肿表现为“咯血”的病例，经检查证实为阿米巴肝脓肿并发支气管肝瘘。亦有报道仅有胸膜侵犯，而无肝、肠受犯的现象，但十分罕见。从病人的粪便、痰和脓肿抽出液中查到阿米巴原虫为可靠的诊断依据。血清学试验对于本病的诊断亦有较大的帮助。阿米巴肺脓肿须与细菌性肺脓肿相鉴别，因两者的治疗用药不同。灭滴灵是目前治疗各型阿米巴病的首选药物，对于较大的脓肿还需抽除脓液。22.2.3弓形虫弓形虫对宿主的选择极不严格，同时对组织的选择性亦不强，所以人及许多哺乳动物都可自然感染本虫。在先天性弓形虫病中，弓形虫通过胎盘感染胎儿，导致流产、早产、死胎和畸形等。后天感染可经消化道、呼吸道、皮肤创口、输血、器官移植等途经进入，似以食用未煮熟的含弓形虫的猪、牛、羊等肉类为主要感染方式。后天弓形虫感染多呈隐性感染，良性病程，一般无明显症状。后天弓形虫病仅见于少数免疫低下、缺损者或应用免疫抑制剂的病人。弓形虫慢性感染复发或继发感染是AISD、晚期癌症等患者的重要直接死因之一。Singh-N（1996）报告在1O1例接受免疫抑制治疗肝移植的病人中有1例有刚地弓形虫肺炎发作表现。在人体除红细胞外，任何有核的组织细胞均可受到本虫的侵犯。肺部弓形虫感染多见于婴幼儿。在少数致死性婴幼儿弓形虫病者的肺部发现本虫。肺呈红紫色，肺泡内充满脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞，并含有特征性的弓形虫假包囊。肺部的弥漫性病变使人推测肺脏可能是婴幼儿胎盘血行感染中第一个受累的器官。全身性弓形虫感染波及肺部的情况较为多见，偶可引起类似于病毒性肺炎的间质性肺炎，发生间质纤维化、伴有巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润。在巨噬细胞内可发现弓形虫假包囊和繁殖形体。弓形虫病亦可和其它的肺部感染如巨细胞病毒感染同时发生。急性弓形虫病除了特有的全身症状外，还可以伴有少量胸腔积液、胸膜增厚，骨髓检查可见虫体。弓形虫病的临床症状复杂多变。可取患者的体液、分泌液、脑脊液离心沉淀镜检，亦可行活体组织检查或行动物接种来诊断，血清学试验如补体试验、间接荧光抗体试验、间接血凝试验和ELISA等均可用于临床辅助检测本病。急性或亚急性弓形虫感染可用磺胺类药物与乙胺嘧啶合并治疗。本病重点在于预防。22.2.4常现棘唇线虫（Diipetalonemaperstans）本虫为拉丁美洲和非洲的常见寄生虫，中间宿主为蠓，成虫寄生于人的体腔,主要是腹腔，其次是胸腔，偶见于心包腔。微丝蚴出现于血液中。一般无明显的症状，有时可有发热、乏力、头痛、手足疼痛、胸腹疼痛、嗜酸性粒细胞增高。诊断依靠血检微丝蚴，治疗可用海群生。22.2.5粪类圆线虫（Strongyloidesstercoralis）本虫为兼性寄生虫，生活史复杂。肺部粪类圆线虫病主要指“自生世代”粪类圆线虫的丝状助经皮肤或粘膜侵入人体，开始“寄生世代”生活的感染性丝状蚴通过小血管、淋巴管进入血循环，首先到达两肺、支气管寄生、发育，尔后进入肠道,损害相应的器官组织而引起的疾病；其次是机体原有潜在性粪类圆线虫感染，因疾病、营养不良或应用免疫制剂，机体抵抗力下降，促进了粪类圆线虫的发育繁殖，自身重复感染，大量幼虫在体内播散、移行，造成肺、支气管以及胃肠、心脑肝肾等多脏器的严重损害。肺部粪类圆线虫感染常呈亚临床状态，症状轻微，主要为侵入处皮疹，移行期和寄生期的肺炎、支气管炎、消化道症状。严重病例可并发全身重要器官功能衰竭，以至死亡。肺部的病变及症状：通常表现为过敏性支气管炎、小叶性肺炎或哮喘。重度肺部感染可出现刺激性咳嗽、多痰、咯血、气促、呼吸困难、嗜酸性粒细胞增多等。x线呈局限性或弥漫性炎性阴影。推测当幼虫移行通过肺部时，在有蠕虫抗原存在的情况下，哮喘可能加重。如果成虫定居于支气管上皮，在其中产卵并孵出幼虫，或者播散性粪类圆线虫病大量自体感染，则肺部症状较为严重，持续时间也长。发育各期常见寄生部位童虫前期童虫期成虫期肺及细支气管肺、支气管、食管、小肠肺、细支气管均有雌雄虫，在肠只有雌虫粪类圆线虫引起的消化道病变分为卡他性肠炎、水肿型肠炎和溃疡性肠炎。本虫引起的多器官损害包括侵犯心、胃、肝、胰、脑、卵巢、胆囊、肾、淋巴结、甲状腺等部位，均可捡出幼虫，形成肉芽肿。粪类圆线虫根据感染的严重程度及病程特点分为：①慢性、轻型或亚临床型；②急性、重型或暴发型。根据临床症状体征、涉及受累器官状况分为：①肺炎、支气管型；②肺炎、胃肠炎型或支气管―肠炎型；③肺肠及脑膜炎型；④多器官受累型，或多器官功能衰竭型。粪类圆线虫的急性、重型、暴发型常为原有粪类圆线虫的潜在感染者，因患其他严重疾病如白血病、狼疮、外科手术等，或因营养不良、因较长期或较大剂量使用激素或免疫抑制剂，机体抵抗力下降，促使重度自身重复感染，这时潜在呼吸道和消化道发育、寄生的粪类圆线虫的幼虫、成虫迅速增生繁殖，通过各种渠道途径，全身播散、出现严重的粪类圆线虫幼虫血症及其代谢产物的毒血症，临床不仅出现明显的呼吸系统和消化道刺激症状，如咳嗽、咯痰带血、胸闷、哮喘、呼吸困难、食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻等，痰液和粪便中出现大量幼虫、成虫和虫卵,而且呈现严重的全身症状、以至衰竭致死。因重症粪类圆线虫感染多系危急患者，临床症状复杂多变，所以、在上述情况下，应特别警惕本病的发生。重度自身感染与细菌的“机会性感染”相类似。组织学检查发现，重度感染病例其淋巴结和脾脏的胸腺依赖区均缺乏淋巴细胞，宿主对幼虫缺少炎症反应和免疫反应。由于大量幼虫在体内移行，可将肠道细菌带入血流，引起败血症，可造成各个器官严重损害，也可出现强烈的变态反应。由于自身重度感染致死的报道近年有所增加，临床值得重视。Purtilo（1974）、Raddiga（1976）、Wang（1980）、Bez-ares（1983）均报告过重症粪类圆线虫感染致死病例。Woodring-JH（19g6）报告20例肺部粪类圆线虫病例中45％的病人有呼吸困难综合征，60％的病人有继发感染、15％的病人有细菌性肺脓肿发生,30％的病人死亡。本病确诊依靠从痰中找到尾端分叉的幼虫，或粪便检查见幼虫甚至成虫，但仅l／3病例粪便检查见到幼虫。十二指肠引流常里阳性结果。如果反复查不见病原体时，应考虑采用免疫学检查法辅助诊断。本病的治疗采取支持、对症和驱虫治疗。驱虫可用：噻苯咪唑25―50mg／kg，早晚2次分服，连服2―5日，丙硫咪唑400―700mg／d顿服，连服5―14天。22.2.6猪带绦虫猪带绦虫的幼虫在人体的寄生部位很广，肺亦可受到侵犯，引起肺囊虫病，但极为少见。它对人体的致病情况因其数量、寄生部位而异。22.2.7细粒棘球绦虫（Echinococcusgranulosus）和多房棘球绦虫E.multilocularis）细粒棘球绦虫的幼虫（棘球蚴）在人体的寄生部位以肝最多，肺次之据新疆医学院统计资料表明l384例患者中肝感染占53,12％，肺占30,02％，其余分布于腹腔、脾、肾、脑、骨等处。人因误食虫卵而感染本虫的幼虫，称之为包虫病（棘球蚴病）。在我国，本病主要分布于畜牧业地区，患者以儿童和青年人居多。本虫对人体的危害主要是机械性损害和毒素作用，它生长缓慢，主要压迫邻近器官组织、引起炎症和纤维增生。肺棘球蚴病可以继发于肝棘球蚴破裂入肺。Ugon和Tomalino（1958）报告了50例扩散到胸部的包虫病，其中96％病例原发包囊位于肝右叶。肝棘球蚴破裂的碎片可被肝静脉血流带至肺动脉，引起继发性包虫病，但这非常罕见。Ruiz-Nodar-JM（1995）报告―例定位于右心室的棘球蚴囊破裂导致肺组织栓塞继发右心衰的病例、这种情况虽有，亦很少见。棘球蚴可以生长在肺部的任何部位，生长于靠近肺部中心并被大血管和支气管环绕的棘球蚴趋于向阻力较小的区域生长。包囊大小为l一20cm，单个或多个。肺棘球蚴病的症状常见有咳嗽、呼吸困难、胸痛，半数病人有发热、咯血。X线见边缘光滑、界限明显的结节。棘球蚴亦常破裂通入支气管，患者可突然咳出大量液体或粉皮样的囊壁，常伴有过敏反应，患者可因过敏性休克而突然死亡。如棘球蚴破入胸膜则可发生严重的液气胸，亦可发展为胸膜包虫病。肺棘球蚴病易于与胸部其它占位性疾病相混凝土淆，诊断可借助于X线、放射断层图像法、同位素扫描及超声波。本病血清学反应较弱，故仅可用于辅助诊断。本病绝不可行穿刺检查，以防棘球蚴破裂，囊液外流而致宿主发生过敏性休克或继发性包虫病。治疗以外科手术摘除完整的包囊为佳。此外，长期大量服用甲苯咪唑、丙硫咪唑等可能有一定疗效。多房棘球绦虫的幼虫主要寄生于肝，症状类似肝癌,罕见寄生于肺。本虫以许多泡囊侵蚀性结构寄生于宿主组织内，其繁殖和扩散就像一浸润性新生物一样，并激惹宿主产生肉芽肿反应。人偶然受本虫感染，但可因此致死。Sereda等（1961）报告本虫肺部感染肉眼检查似一新生物，呈坚硬、分散的海绵状白色团块，镜下见少量无细胞的物质被浆细胞、淋巴细胞和巨细胞包绕，嗜酸性粒细胞很少。少数有育囊，但没有明显的外囊，囊泡内含有胶状物。因幼虫不能在宿主组织内形成完整的纤维膜，所以囊泡向周围组织侵蚀性增殖，呈外生性生长。肺泡球蚴病可辅以x线检查、皮内试验及补体结合试验等方法来进行诊断。可试用大剂量长期口服甲苯咪唑抑制虫体生长。22.3经肺移行的寄生虫这类寄生虫所致的病变主要是由于幼虫穿破组织引起出血、炎症及过敏反应。22.3.1蛔虫蛔虫是最常见的人体肠道寄生线虫。当其幼虫移行至肺时，它要穿破肺部微血管，并在肺内蜕皮两次,以致在肺部形成小出血点，炎症细胞和嗜酸性粒细胞浸润。若感染很重，还可出现肺水肿和肺实变。临床表现；重度感染者可有痉挛性咳嗽、呼吸困难，甚至发绀，咯粘液痰或痰中带血，同时伴有轻度发热，部分病人还可出现蛔虫性哮喘、荨麻疹等症状。肺部有干罗音、捻发音。x线见点状、絮状或片状阴影。肺功能检测示导气管阻塞，血中嗜酸性粒细胞增高。多数病人在发病后4一14天上述症状消失。此外，蛔虫成虫还可进入肝静脉，经右心栓塞肺动脉。有时蛔虫停留于喉部，或被吸入气管、支气管引起窒息甚至死亡。雌虫侵入肺部后，亦可产卵，虫卵在组织中引起的早期病变为嗜酸性脓肿，以后则形成肉芽肿。22.3.2十二指肠钩虫和美洲钩虫这两种钩虫幼虫移行期间也可引起肺部点状出血及白细胞、成纤维细胞浸润。患者可有咳嗽，疾中带血丝，并有低热等全身症状。重者有剧烈干咳和哮喘。同时感染的虫数越多,症状越重。呼吸道症状多在感染后l一3周发生，亦可自行消失。一股认为钩虫幼虫引起的肺部病变不及蛔虫严重。22.3.3旋毛虫旋毛虫幼虫所致的肺部病变是由于幼虫移行至肺部引起肺部局灶性或广泛性出血、水肿，发生支气管肺炎，甚至胸腔积液。X线所见的呼吸道病变多为肺纹理增多、增粗、紊乱、浸润，其病理基础为幼虫移行所致的肺内血管及毛细血管床扩张充血及肺内的出血性病变。临床表现有发热、咳嗽、胸痛、肌痛、皮疹及浮肿等症状。诊断本病可查患者吃剩的余肉中有无旋毛虫幼虫囊包，或于发病2周后，取二头肌、三头肌、排肠肌查囊包。病原检查方法因受取材限制，检出率不高，故往往采用免疫学方法来进行诊断。本病可用甲苯咪唑或丙硫咪唑治疗。22.4引起内脏幼虫移行症并侵及肺部的寄生虫幼虫移行症主要是指一些寄生蠕虫的幼虫侵入非正常宿主人或其它动物以后，在组织中长期移行所造成的局部或全身性病变。其特点是幼虫在这类宿主体内停止发育，但能较长期的存活，并且在组织中移行，造成损害；而宿主则出现明显而持久的症状，表现为长期持续性嗜酸性粒细胞增多，并有高丙种球蛋白血症以及IgE增高的现象、幼虫移行症可分为皮肤幼虫移行症和内脏幼虫移行症，引起内脏幼虫移行症的寄生虫种类及其临床表现如下。22.4.1犬弓首线虫（Toxocaracanis）和猫弓首线虫（T.cati）这两种线虫是犬和猫常见的蛔虫，在欧美国家是常见的幼虫移行症的病原。入误食感染性虫卵以后，一个月左右开始组织移行期，幼虫窜至肝、肺、脑等器官，刺激组织形成由类上皮细胞、多核巨细胞、嗜酸性粒细胞包绕幼虫的肉芽肿。病程可长达半年至数年。弓首线虫病患者80％有肝肿大，50％有肺部症状，表现为发热、咳嗽甚至呼吸困难。胸片示短暂性肺浸润。高度和持久的嗜酸性粒细胞增多，血沉增快，血浆球蛋白显著增高。在蛔虫和犬弓首线虫混合感染病例有弥漫性出血性支气管肺炎征象，许多小支气管内充满了坏死碎片、嗜酸性粒细胞和线虫幼虫。BoureeP（1977）报告一例42岁患者因犬弓蛔虫感染导致的内脏幼虫移行症，伴有严重的肺部表现：呼吸道梗阻症状。所有症状在几周内消失。患者有嗜酸性细胞增多症及对犬弓蛔虫阳性的血清学反应。因弓首线虫在人体不能发育为成虫，所以可对可疑病人取患病组织经PAS染色寻找幼虫。血清学诊断方法较为常用，以第二期幼虫作抗原的间接血凝试验敏感性和特异性较高。用海群生120mg，每日3次，连服一个月可使症状改善。甲苯咪唑亦有较好的疗效。22.4.2棘腭口线虫（Gnathostomaspinigerum）本虫幼虫可引起皮肤和内脏幼虫移行症。幼虫在体内移行不定向，可在人体胸腹腔组织器官或体壁中移行达10年以上。因而临床症状况多变，有时被误诊为肺结核、急腔症。多数病例可在体表检获虫体而确诊。对已确诊的病例用成虫或幼虫抗原作对流免疫电泳，结果呈阳性反应。本病尚无特效治疗。22.4.3巴西钩虫（Ancylostomabraziliense）和犬钩虫（A.caninum）这两种钩虫的幼虫侵入人体后主要引起皮肤幼虫移行症，同时伴有暂时性肺部浸润和血中嗜酸性粒细胞增多。22.5致肺部变态反应性病变的寄生虫22.5.1恶性疟原虫四种疟原虫中仅恶性疟原虫可以引起急性肺水肿。肺水肿通常发生于严重感染的晚期。在某些病例中，现有的证据提示这种肺水肿原发于肺，而不是继发于心力衰竭。在这些病例中免疫复合物的形成对于发病可能为一重要因素。亦有人认为肺水肿发生于对治疗药物的超敏反应。推测基本病变是弥漫性肺毛细血管损伤，随后发生肿胀，通透性增加，水肿液渗出。肺呈充血性水肿，肺膜下及肺切面均可见到小出血灶，并充满含疟原虫的红细胞。肺泡壁有淋巴细胞、单核细胞浸润。恶性疟原虫所致的肺部疾病病情较重，病人常有因精神错乱或呈半昏迷状态而不能诉说感染史，临床表现有发热、呼吸困难和血痰，心力衰竭或胸膜渗液，胸部x线示肺泡或间质浸润，胸腔积液可能是仅有的X线异常表现。所有的病例都有低蛋白血症和血浆胶体渗透压降低的现象。本病因热型不典型，无脾肿大及肺部主要症状提示为其它原因所致而造成误诊，故应对疑似病人反复多次进行血液检查。少数病人血痰镜检亦可见到疟原虫。胸水以淋巴细胞为主，多数病人白细胞计数正常或降低，无嗜酸性粒细胞增多，血清学试验常无助于诊断。不可逆性恶性疟可发生于首次临床症状出现的48小时内，故必须迅速作出诊断，及时治疗。Gachot-B（1995）报告40例恶性疟成人中有12例患有急性肺损伤。如合并有败血症休克，应考虑到细菌协同感染，治疗时应加强注意。本病除抗虫及对症治疗外，推测用地塞米松可有一定作用。病人的液体治疗须谨慎，持别对累及肾的病人尤应注意，以免加重循环负荷。郑经川（1989）还报告1例脑型恶性疟伴发多发性血栓形成及肺栓塞病例。胸片示右下盘状肺不张。患者有刺激性阵发性干咳，不能干卧等症状。22.5.2班氏丝虫、马来丝虫和彭亨丝虫（Brugiapahangi）班氏丝虫和马来丝虫寄生于人的淋巴系统内，微丝蚴白天滞留于肺微血管中，夜间出现于外周血液中。彭亨丝虫是猫的寄生线虫。这三种丝虫的微丝蚴均可引起热带嗜酸性粒细胞增多症。这种疾病多见于热带国家，我国亦有。本病也可由花粉或真菌引起,但大多认为是由于某种丝虫感染及其微丝蚴寄居于肺泡毛细支气管内引起肉芽肿反应所致。热带嗜酸性粒细胞增多症特征性表现有倦怠、低热、食欲下降、淋巴结肿大。典型病例有干咳、夜间加重，以及阵发性哮喘，听诊可闻哮鸣音，粗干罗音。以后临床症状改善，并转为慢性哮喘，持续多年。x线示肺纹理增加，两肺散在多发性、小的、边界不清的结节影。实验室检测血中嗜酸性粒细胞持续性增多，可达白细胞总数的88％，血及组织中较少找到微丝蚴，多数病人对犬恶丝虫抗原有交叉反应性抗体。组织学检查见肺问质中有多发性小肉芽肿，伴有坏死和异物巨细胞、浆细胞等浸润，有的肉芽肿中心可见到微丝蚴残体。为了证明微丝蚴的存在，常需进行多部位切片。本病如不治疗，可引起肺纤维化伴限制性肺功能障碍（75％）或阻塞性损害（25％）。丝虫病还有一些特殊的临床表现，如丝虫性脑膜炎，病人表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难，x线见胸腔积液，胸腔穿刺为血性胸水、亦有报告胸水呈淡红色乳糜状的。涂片可见微丝蚴，虫种为班氏或常现丝虫。KanazawaM（1995）报告l例热带嗜酸细胞增多症伴有胸腔积液患者，其血及胸水中均有恶丝虫属抗体存在。该患者有哮鸣症状，经海群生与类固醇治疗后症状况减轻，缓解。22.5.3日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫血吸虫童虫穿过肺部可使肺毛细血管破裂、出血，但患者大多无症状。肺血吸虫病并不罕见。日本血吸虫病急性期由于肝毛细血管网充血和扩大，虫卵可能通过这条路进入循环，沉积于肺部。虫卵引起的症状和体征有咳嗽、血痰、胸痛、呼吸困难、干、湿罗音等。亦有人无明显症状。x线表现多变，根据不同发育时期，肺部病变发展过程为两肺肺纹理增加，继之以两肺粟粒状或颗粒状浸润，浸润多发生于血管周围，中下肺叶，膈膜角及叶间隙模糊不清及叶间隙增厚。日本血吸虫感染很少发展到肺心病。在慢性曼氏血吸虫病和埃及血吸虫病时，由于肝脾肿大和门脉高压，使大量虫卵和成虫通过侧枝循环至肺动脉内。其所致的肺部病变包括虫卵直接损害栓塞小动脉，以及肉芽肿形成阻塞小动脉，最后发生肺动脉高压，慢性肺源性心脏病。病人表现为呼吸功能不全症状，劳累后呼吸困难，发展至肺心病时，有心前区疼痛，发绀及杵状指较少见。甚至有些病人无肺部症状或x线异常，其肺功能亦异常。大约25％肝脾肿大型患者有肺部症状，但发展至肺心病的却不到5％。22.5.4支睾吸虫病、后殖吸虫病和蓝氏鞭毛虫病在这些寄生虫感染的侵入过程中可见支气管梗阻，尽管随后寄生虫已离去，仍会转成支气管哮喘。抗寄生虫治疗可以消除蓝氏鞭毛虫病性支气管梗阻症状。22.5.5螨类尘螨：重要的种类有屋尘螨（Drematophagoidespteronyssinus）和粉尘螨（D.farinae）等，前者孽生于枕头、被褥、软垫等家具中，粉尘螨除草生于人居住处外，米厂、面粉厂、棉纺厂及食品仓库中亦有大量孽生。早在1662年Helmont就指出接触尘埃可引起哮喘发作。1923年Dekker发现被褥家具上有屋尘螨，并确信它可引起哮喘。现在明确知道尘螨是强烈的变应原，其死后尸体等物亦为变应原。尘螨通过呼吸道进入人体，引起尘螨性哮喘、过敏性鼻炎等变态反应性疾病。螨类过敏亦是国内哮喘病的一种重要病因。尘螨性哮喘往往初发于幼年期，病程迁延不愈，其特点为突发性，反复发作，发作前有干咳或连续打喷嚏等前驱症状，随后咳出大量白色泡沫痰，胸闷、气急，不能平卧，呼气性呼吸困难，重者可有缺氧症状。症状重而持续时间短，并可突然自行缓解。本病好发于春秋季，发作时间多在晨起或睡后、离开有变应原的场所，病情可获缓解。诊断本病以皮内试验、酶联免疫吸附试验（ELI-SA）和放射性过敏原吸附试验（RAST）等免疫学方法为主。防治措施以杀、晒、干燥、清除等方法灭螨和用尘螨浸液脱敏治疗病人。粉螨：重要的种类为腐酪食螨（Tyrophagusputrescentiae）和乳果螨（Carpoglyphuslactis）。粉螨常与尘螨孽生在一起，也可作为变应原引起过敏反应。由于粉螨体小而轻，可悬浮于空气中，被人吸入后可引起肺螨症，典型症状为慢性支气管炎，嗜酸性粒细胞增多，痰中有时可见活螨及其卵，肺x线可见肺门阴影扩大。治疗包括避免接触粉螨和脱敏治疗。蒲螨：蒲螨中的球腹蒲螨（Pyemotesventricosus）亦可诱发哮喘。停止接触含螨物质后，即可或于2―3天内获得缓解。螨类引起肺部病变的事例报道颇多。例如，李朝品（1990）调查了安徽从事粮食和中草药贮藏、加工的工人924人，痰螨阳性者49例，其中22例嗜酸性粒细胞增高，X线示肺门阴影增浓，肺纹理增加，部分患者的胸片可见l一5mm的结节状阴影弥散在两肺叶。症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸闷、哮喘、低热、乏力等。人体瞒性肺疾患的发生有明显的职业性。22.6已有报告可侵入肺部的寄生虫这类寄生虫可侵入肺部，有些甚至可造成较严重之损害，但由于人体病例报告较少,因而对其致病、诊断及防治等方面了解均不够完全。22.6.1布氏嗜碘阿米巴原虫（Iodamoebabutschlii）本虫寄生于结肠内，一般不侵入组织，但曾有报告在肺及脑组织损害中查到本虫。治疗可用灭滴灵。22.6.2口腔毛滴虫（Trichomonastenax）本虫寄生于口腔齿垢蛀穴等处。曾报告过一例于胸水中查到本虫。患者有胸痛、高热、呼吸困难、x线见右肺大量胸水，经穿刺得脓性胸水，于胸水中查到大肠杆菌及大量运动活泼的口腔毛滴虫。经头孢菌素合并灭滴灵治疗后痊愈。毛滴虫对患者的致病性及其如何移行至胸腔的途径不明。可能是因某种原因引起自发性气胸致大肠杆茵和毛滴虫侵入胸腔而发生脓胸，毛滴虫能在脓性胸水中存活是无疑的。22.6.3隐孢子虫MohriH（1995）报告一例AIDS和血友病患者有难治性腹泻与发热，粪中与乙状结肠活检发现隐孢子虫，入院二个月发生该虫呼吸道感染及缺氧，经用巴龙霉素吸入剂治疗有效。22.6.4蛲虫蛲虫通常寄生于人的盲肠、回肠、结肠，但有时可发生异位寄生，从而引起以虫体或虫卵为中心的肉芽肿病变。Beaver（1973）报告一例男性患者其x线检查见右肺下叶有一非钙化性疑为肺癌的病变，经病理检查为一条已经崩解的雌性蛲虫并有许多典型的蛲虫卵。Brand（1949）也报告过一例。蛲虫侵入肺部的途径不明，有人认为可经呼吸道吸入感染性虫卵而获得感染。22.6.5犬恶丝虫（Dirofilariaimmitis）本虫主要寄生于犬的有心室及肺动脉，偶可寄生于人肺，近来报道亦可寄生于乳房。人体犬恶丝虫病的发生是由于感染性蚊吸血导致幼虫侵入人体，幼虫随血至肺血管引起栓塞而发病。至今世界上已报告8D余例人体感染。入非本虫的适宜宿主，因而寄生虫很快死亡。自觉症状以咳嗽多见，也有人有低热，胸闷不适，胸痛症状，偶有咯血。这些症状多是由于较小范围内的肺部梗塞所致。X线见肺部有钱币状孤立结节影，结节直径多在2cm以内，结节中有l一2条虫体。本虫栓塞肺血管后，环绕肺动脉的肺实质发生坏死，镜下见淋巴细胞浸润，并可见虫体位于肺动脉内。临床上易将本病误诊为肺癌和结核球。据统计，82例患者中有52例胸部x线有钱币样阴影，这在鉴别诊断上是有意义的。本病血清学诊断因感染虫数少而无价值。因本虫角皮层厚，且环绕有炎性渗出，所以可借助计算机X线断层扫描来鉴别。22.6.6乳单翼展线虫（Mammomongamus）乳单翼属线虫是热带反刍动物的呼吸道的常见寄生虫，据以往文献记载人体有该属线虫感染约80例。除1例外，余均发生于加勒比海国家和南美。当该属线虫寄生于人体时，虫体吸附于气管壁，并引起剧烈的咳嗽，直至虫体被摘除方止。Gardiner等（1983）报告1例患者有阵发性剧咳及低热，支气管镜检查发见一个支气管内有囊肿。检查囊内含1寸长的线状物。具有高度表皮化的含有内嵴的峡腔是本届线虫最显著的特征。囊肿摘除后，病人咳嗽停止。本届线虫生活史不明。22.6.7管圆线虫PirisiM（1995）曾报告过一例由于管圆线虫属线虫感染引起的致死性肺部感染的病例。该患者有不适、发热、进行性体重下降、嗜酸性粒细胞增多，类固醇治疗有效，停药后复发的肺部症状。在住院的50天中,首次支气管肺泡灌洗和肺组织活检呈阴性，再次检查见到线虫幼虫和成虫。用噻苯咪唑和随后用甲苯咪唑治疗不能影响该病人的衰竭过程，最终呼吸困难死亡。尸检发现肺部弥漫性相似于管圆线虫属的后圆科线虫感染，由于对寄生虫及其代谢产物的反应导致的肺动脉坏死性脉管炎。22.6.8美洲重翼吸虫（Alariaamericana）本虫在人体引起变态反应和肺气肿症状。病人有发热、呼吸和脉搏增快，颜面部和躯干、腿部出现小紫癜，胸部X线示弥漫性结节浸润。在死者的肺及其它组织中发现本虫的中尾蚴。可用硫双二氯酚、吡喹酮等治疗。22.6.9猫后睾吸虫（Opisthorchisfelineus）和麝猫后睾吸虫（O.viverrini）猫后睾吸虫主要寄生于猫、犬及人胆道内。急性猫后睾吸虫病早期临床表现复杂多样，很象变态反应性疾病，常见体温升高并表现为各种综合征。约34%患者表现为支气管肺综合征。麝猫后睾吸虫主要寄生于猫、犬的肝胆管内。在东南亚地区人的感染率也很高。本虫的肺部感染较少见，据报道肝右叶感染可以扩散到右肺底部。注射不透x线的物质至肝的胆道系统内，可见许多指状突起，其中的某些突起进入右肺下叶。此外，在肺组织和痰中均发现过本虫的虫卵。22.6.10各腔舌形虫（Linguatularhinaria）、腕带蛇舌状虫（Armilliarmillatus）和串珠蛇舌状虫（Porocephalusmoniliformis）人因误动物宿主排出的这三种寄生虫虫卵而获感染，虫卵在人体各组织中包括肺部发育为幼虫，从而引起病变。鼻腔舌形虫寄生于鸟和哺乳动物的鼻咽部，是狗的常见寄生虫。可通过狗舐人的手指而感染人，卵在小肠内发育为幼虫，幼虫穿过肠壁到达肝、脾、肺等处，发育为具有两对小钩的第二期幼虫。第二期幼虫可引起肺部急性、慢性炎症，当虫体死亡后或形成虫囊时，炎症反应即消失。腕带蛇舌状虫是中西非各种蛇的寄生虫，串珠蛇舌状虫是东南亚蛇的寄生虫。这两种寄生虫引起肺部炎症、纤维化和钙化。病变亦可发生于胸膜下。产生特征性的不透x线的新月形的肺X线表现。22.7结语寄生虫所致的肺部疾患在临床上甚为常见。它们除了可引起肺局部损害外，宿主还可出现全身性反应。临床表现往往为常见症状而无特征性病症出现，并且变化多。由于一般对寄生虫引起的肺部疾病的认识和重视程度不够，有可能将寄生虫病误诊为其它疾患而延误病情。