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时间 : 2009-11-27 10:22:50 来源：jb.9939.com

[摘要]

疾病：病因

　　高血压继发于其他病因者属继发性高血压。病因不明者归为原发性高血压（表26-30）。近年来发现原发性高血压并不少见。多为轻型高血压。而严重高血压在儿童期绝大多数是继发性。应积极寻找病因。争取去除病因。以球根治。

　　表26-30小儿高血压病因及诊断方法

病因
病史和症状以外的诊断方法

1.原发性高血压
阳性家族史。肥胖。血压轻度增高。无其他阳性体征或实验室检查所见

2.继发性高血压
　

（1）肾实质性病变：

①急慢性肾小球肾炎（包括结缔组织病的肾脏病变）
　尿常规。尿浓缩功能。血尿素肌酐值。尿受迪氏计数。血红斑狼疮细胞。抗核抗体测定。血清蛋白电泳。血清补体测定。必要时肾活体组织检查

②肾盂肾炎
尿常规。中段尿培养。静脉肾盂造影

③多囊肾。肾发育不全
肾功能试验。静脉肾盂造影

④肾胚胎瘤
腹部肿物。尿常规。静脉肾盂造影

⑤溶血尿毒综合症
血常规。血小板。网织红细胞。血胆红素。血电解质。尿常规。肾功能试验

（2）肾血管性病变：

①肾动脉狭窄。栓塞
腹部或腰部血管杂音。静脉肾盂造影。同位素肾图。肾动脉

②肾静脉栓塞
造影。肾静脉肾素活性测定

（3）心血管系统疾患：

①主动脉缩窄
上肢血压高。下肢血压低。下肢较上肢脉搏微弱延迟。超声心动图检查。主动脉造影

②大动脉炎
在血管部位要音。周围脉搏微弱或消失。主动脉造影。其他同肾动脉狭窄

（4）内分泌疾患：

①继发于肾上腺皮质类固醇或ACTH长期药疗
病史。柯兴征面容。肥胖

②皮质醇增多症
尿17-痉类固醇测定。血浆及尿游离皮质醇测定。地塞米抑制试验。腹部B超及CT检查

③原发性醛固酮增多症
血电解质测定。血及尿醛固酮测定。血浆肾素活性测定。腹部B超及CT检查

④嗜铬细胞瘤
静脉肾盂造影。24小时尿香草苦仁酸（VMA）测定。苄胺唑啉试验。腹部B超及CT检查

⑤神经母细胞瘤
腹部或胸部肿物。贫血。静脉肾盂造影。24小时尿多巴胺测定。腹部B超及CT检查

（5）中枢神经系统疾患：

①颅内肿瘤。出血。水肿
脑脊液检查。眼底检查。脑CT检查

②脑炎
神经系统检查。脑脊液检查

（6）中毒：

①铅中毒
红细胞点彩。脑脊液检查。长骨颅骨X线检查

②汞中毒
尿汞测定

　　继发性高血压中肾脏实质病变最常见。约占80%左右。其中尤以各种类型的急。慢性肾小球肾炎（包括各种结缔组织病所引起的肾脏病变）为多见。其次为慢性肾盂肾炎及其他先天性泌尿疲乏疾患。肾脏血管性疾患约占继发性高血压的12%左右。其中以肾动脉狭窄最常见。新生儿高血压中93%为肾血管性疾患。与近年来较多地采用保留脐动脉导管引起脐动脉血栓有关。也有报道因天热腹泻。丧失水分过多。血液浓缩而致脐静脉血栓引起婴幼儿高血压。内分泌疾患引起高血压者多为肾上腺疾病。如皮质醇增多症。嗜铬细胞瘤等。神经母细胞瘤由于瘤细胞分泌儿茶酚胺类物质。是2岁以下婴幼儿高血压常见的病因。心血管系统疾患中主动脉缩窄是儿童时期高血压常见原因。虽然国内发病数较国外为低。但必须警惕除外。大动脉炎则是国内儿童期严重高血压常见的病因之一。此外。尚有神经系统疾患所致及重金属铅及汞中毒所致高血压。

　　原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压。而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显。提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体细胞膜离子转运异常。而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显。提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现性高血压患者体细胞膜离子转运异常。而且与遗传密切相关。是否具原发性高血压的发病机制尚待证实。体重是影响儿童血压的一项重要因素。高血压患儿肥胖。降低体重常可使血压下降。其他如交感神经兴奋性过高。精神紧张。睡眠过少。由于产生过多肾上腺素及去甲肾上腺素使血压增高。但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。

　　动脉压的高低取决于搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加。如水钠潴留后血容量增加。心肌收缩力加强等。或外周血管阻力增加。如神经或内分泌因素引起周围动脉收缩等。均能使血压升高。前者使收缩压升高。后者舒张压增高显著。引起高血压的原因还有一些单位因素。包括因素通过上述直接决定因素来改变血压。其中最主要的是肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管性疾患使肾脏血流灌注压降低时。或有效循环血容量降低时。或交感神经活性增加时均刺肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种蛋白水解酶。能催化自肝脏产生的血管紧张素原（一种α2球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ并无活性。当流经各种血管尤其是肺循环时转移酶作用被转化为有活性的肺循环时经转酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ。后者具有强烈的血管收缩作用。导致高血压。同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。使肾小管潴钠。扩张血容量提高血压。儿童急性肾小球肾炎及多数肾实质性疾患高血压多与水钠潴留血容量增加有关。血中肾素测定多在正常范围。当晚期紧小球硬化也可出现血管收缩性高肾素性高血压。

　　肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压。如：①原发性醛固酮增多症。其产生高血压的机理已如上述；②皮质醇增多症。大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压；③嗜铬细胞瘤。由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量。而使收缩压升高。去甲肾上腺素除上述作和外。更使外周血管强烈收缩。使收缩压舒张压均升高。

　　主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压。但少数晚期病例手术缓解缩窄后血管并不下降。可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。

　　中枢神经系统疾患如多发性神经根炎。小儿麻痹。颅内出血。肿瘤。脑炎等偶可致严重高血压。其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性。以致交感神经兴奋所致。颅压增高可能是诱发因素。