甲状腺功能减退症并发心包积液4例分析

关键词甲状腺

甲状腺功能减退症是常见的内分泌系统疾病之一，临床根据其代谢降低及特异性生化检查可明确诊断。但如心包积液发生在甲减症状出现之前时常可误诊为冠心病或其他病因所致的心包积液。我科于2002年11月～2003年4月收治了4例以心包积液为首发症状的甲减患者，现报告如下。

病例1，女，61岁。主因胸闷气短4年，加重半个月入院。入院后发现皮肤粗糙，后经生化检查确诊为甲减。实验室检查：甲状腺功能：游离T31.42pg/ml，游离T40.04ng/dl，促甲状腺激素48.11μIU/ml;血脂：总胆固醇10.09mmol/L，甘油三酯2.73mmol/L，低密度脂蛋白7.58mmol/L;心肌酶：乳酸脱氢酶441IU/L，谷草转氨酶42IU/L，羟丁酸脱氢酶475IU/L，磷酸肌酸激酶1537IU/L，磷酸肌酸激酶同功酶77IU/L;心电图：窦缓，广泛导联ST-T改变;心脏超声：少量心包积液;遂确诊为“甲减性心脏病”，经给予甲状腺片40mg，日一次，口服，并辅以“立普妥”、“倍他乐克”等药物降血脂、抗心绞痛治疗，4周后症状明显缓解。

病例2，男，59岁。主因发作性心前区疼痛4年，不能平卧伴双下肢浮肿1年入院。患者4年前因心前区疼痛在外院做心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高及病理性Q波而被诊断为“急性下壁心肌梗死”，积极治疗后症状缓解。近1年来症状加重，出现不能平卧及双下肢水肿。入院后查体：肥胖体质，慢性面容，声音嘶哑，记忆力减退，皮肤弹性较差，双肺底未闻及明显湿性罗音，心界向两侧扩大，心音遥远，心率66次/min，未闻及心脏杂音;实验室检查：甲状腺功能：FT30.13pg/ml，FT40.12ng/dl，TSH26.72μIU/ml;血脂：TC6.69mmol/L，TG2mmol/L，LDL-C4.70mmol/L;心肌酶：LDH281IU/L，AST44IU/L，HBDH242IU/L，CK2051IU/L，CK-MB88IU/L;肌钙蛋白阴性;心电图：窦缓，低电压，陈旧性下壁心肌梗死;心脏超声：中、大量心包积液。根据患者症状、体征及辅助检查，最后确诊为：冠心病，陈旧性下壁心肌梗死，心功能Ⅳ级;甲减性心脏病，经给予甲状腺片40mg，日2次，及口服其它心血管药物治疗，1个月后病情明显缓解。

病例3，女，主因畏寒乏力，食欲减退，少言懒语1年，面部水肿半月入院。精神抑郁，皮肤粗糙，双眼睑水肿，甲状腺不大，心界稍大;血红蛋白95g/L，尿蛋白阴性，镜检管型;心电图：窦性心动过缓，低电压，T波低平，入院诊断为“慢性肾炎”，经治疗半月后病情不见好转，诉双乳胀痛，闭经，遂查甲功示：FT30.17pg/ml，FT40.12ng/dl，TSH19.72μIU/ml;心脏超声：心包积液;而确诊为“甲减性心脏病”，经甲状腺激素替代治疗1个月后水肿消失，尿蛋白及管型均消失，2个月后月经来潮，心包积液减少，症状好转。病例4，女，38岁。主因感冒后心悸、胸闷乏力1个月，加重伴不能平卧2天入院。入院后查体：口唇紫绀，颈静脉怒张，双肺底湿罗音，心率64次/min，心音低钝，无心包摩擦音，偶可闻及早搏，腹软，肝区叩痛。心肌酶：LDH301IU/L，AST64IU/L，HBDH352IU/L，CK2151IU/L，CK-MB108IU/L;心电图：低电压，T波低平，偶发室性早搏。胸片示：心脏向两侧扩大，呈烧瓶状。心脏超声：心包大量积液。拟诊为暴发性心肌炎，予以青霉素、病毒唑、营养心肌及改善心功能治疗1个月，症状无明显好转，并出现淡漠少语、声嘶、多汗，急查甲状腺功能，FT31.03pg/ml，FT40.52ng/dl，TSH45.55μIU/ml;确诊为“甲减性心脏病、全心衰、心功能Ⅵ级”，在强心、利尿、扩血管治疗基础上，给予甲状腺片40mg，日2次，口服，1个月后症状明显缓解，心功能改善，心包积液明显减少。

甲减时，由于甲状腺激素分泌不足，或四周组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供给减少，心脏能量供给及耗氧量均减少，因此导致心搏量减少，心率减慢，心输出量降低，血管通透性增加，心肌粘液水肿，使心脏扩大，典型表现为心包积液、心肌无力性扩张和继发性心肌病，引起类似冠心病或其他器质性心脏病的某些症状。据此，临床可诊断为甲减性心脏病［1］。甲减损害心脏最早是由Zondex于1918年报道，目前认为70%～80%甲减伴有心血管病变［2］。甲减时可因机体代谢率降低，血浆蛋白漏至腔隙，淋巴引流不畅，粘多糖积聚肝脏，肝功能受损，出现低蛋白血症，导致漏出性浆膜腔积液［3］，如胸水、腹水、心包积液及全身粘液性水肿，其中心包积液是甲减性心脏病的常见或首发表现［4］。另外，甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高，长期高血脂，促使动脉粥样硬化，尤其是冠状动脉，从而形成心绞痛、心肌梗死的主要病理基础。

本文报道的4例甲减并发心包积液患者，其中2例曾早期在他院误诊为冠心病，并治疗多年，来我院后，心脏超声示心包积液，后经生化检查确诊为甲减性心脏病，经用甲状腺制剂替代治疗后症状明显缓解。4例患者共同特征除不同程度畏寒、乏力、舌大、唇厚、声音增粗、皮肤粗糙等甲减原发低代谢症候群外，均有心包积液、高血脂、心肌酶谱升高、心电图ST-T改变等心血管系统表现。其中像例2这样达到相当于急性心肌梗死时的酶学水平的报道甚少，推测与甲状腺功能低下导致心肌纤维间质粘液肿胀及变性坏死，致使酶释放增多及肝清除减少有关。甲减性心脏病早期并无特异性，心包积液发生缓慢，心包填塞症状不明显，静脉压多正常，从而在未明确诊断甲减时极易误诊为冠心病及其他器质性心脏病。因此临床见到不明原因胸闷、气短、心包积液、呼吸困难时应及时检测T3、T4、TSH，以早期诊断及治疗。另外，应用甲状腺制剂量较大时，会使机体代谢率骤增，诱发或加重心绞痛及心肌梗死，需联合应用βD受体阻滞剂以减少心肌耗氧及缩小梗死面积。