钝性胸部
创伤后
心功能障碍与心肌细胞内ATPase变化的关系
闵家新1朱佩芳2王正国2吴秋平1彭祖胜1
（1.第三军医大学附属新桥医院胸外科，重庆400037；
2.第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所，重庆400042）
摘要：目的探讨心肌细胞内三磷酸腺苷酶（ATPase）的变化在钝性胸部创伤（BCT）后心功能障碍发生机制中的意义。方法采用随机数字表法将36只兔分为6组：正常对照组（创伤前），伤后2h、4h、8h、12h和24h组，每组6只。用BIMⅡ型生物撞击机建立BCT模型，经右颈总动脉插管至左心室测左室压力，在创伤后2h、4h、8h、12h和24h各时间点测定血流动力学指标和心肌匀浆组织、线粒体及胞浆内ATPase活性。结果与对照组比较，创伤后2h时2h组左心室收缩期末压（LVESP）、左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）、等容收缩压（IP）、实测心肌最大收缩速度（Vpm）明显下降（P<005），在伤后4~12h时4h组、8h组、12h组恢复至创伤前水平（P>0.05）；等容舒张期左室内压下降时间常数（T）、左心室舒张期末压（LVEDP）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）在伤后24h组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05,0.01）。伤后2h组、4h组心肌匀浆组织、线粒体及胞浆ATPase活性下降（P<0.05,001），分别至伤后8～12h时分别恢复至创伤前水平（P>0.05）。相关分析表明：LVEDP和-dp/dtmax与心肌匀浆组织Na+-K+-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0.674，-0.691，P<0.05），与Ca2+-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0.613，-0.642，P<0.05）；与心肌细胞线粒体Na+-K+-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0.622，-0.616，P<0.05）；与心肌细胞胞浆Ca2+-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0.672，-0.658，P<0.05），与心肌细胞胞浆Na+-K+-ATPase活性改变
呈明显负相关（r=-0.627，-0.632，P<005），与心肌细胞胞浆Mg2+-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0.677，-0.661，P<0.05）。结论BCT后左心室收缩/舒张功能受到损害，尤以舒张功能障碍为主，心肌细胞中ATPase活性下降可能是其原因之一。
关键词:创伤；钝性胸部创伤；心脏功能；三磷酸腺苷酶
〖HT5”H〗中图分类号：R654.2文献标识码：A文章编号：1007-4848（2009）02-0123-04
TheRelationshipBetweenCardiacDysfunctionandtheChangesofAdenosineTriphosphateEnzymeinMyocardialCellsafterBluntChestTrauma
MINJia-xin1,ZHUPei-fang2,WANGZheng-guo2,WUQiu-ping1,PENGZu-sheng1.（1.DepartmentofThoracicSurgery,XinqiaoHospital,theThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing400037,P.R.China;2.ResearchInstituteofFieldSurgery,theThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing400042,P.R.China）Correspondingauthor:ZHUPeifang,E-mail:mjx8@163.comAbstract：ObjectiveToinvestigatethechangesandrolesofmyocardialadenosinetriphosphateenzyme（ATPase）inthemechanismofcardiacdysfunctionafterbluntchesttrauma（BCT）.MethodsThirtysixrabbitsweredividedinto6groupswithrandomnumbertable,controlgroup,2hgroup,4hgroup,8hgroup,12hgroupand24hgroup,6ineachgroup.ThemodelsofBCTwereestablishedwithBIMⅡbiologicalimpactmachine,catheterizationtechniquewasusedthroughtherightjugulararteryintotheleftventriclemeasureitspressure.ThehemodynamicsandtheactivitiesofATPaseinmyocardialcellplasm,homogenateandmitochondriaweremeasuredatpreinjury（controlgroup）,2h,4h,8h,12hand24hpostinjury.ResultsLeftventricularendsystolicpressure（LVESP）,themaximalascendingrateofleftintraventricularpressure（+dp/dtmax）,isovolemecpressure（IP）andthemaximalphysiologicalvelocity（Vpm）decreasedsignificantlyat2hgroupafterBCT（P<0.05）,andrecoveredtopreinjurylevelin4h,8hand12hgroupduring4-12hafterBCT;isovolumicrelaxationphaseleftventricularpressuredescendingtimeconstant（T）.Leftventricularenddiastolicpressure（LVEDP）andthemaximaldescendingrateofleftintraventricularpressure（-dp/dtmax）weresignificantlyhigher（P<0.05,001）.TheactivityofATPaseinhomogenate,mitochondriaandcellplasmdecreasedsignificantlyat2hgroupand4hgroupafterBCT（P<0.05,001,respectively）,and8hgroupand12hgrouprecoveredafterBCT.Therewasnegativecorrelationsbetween[CM（159mm]LVEDPand-dp/dtmaxandthedecreaseoftheactivityofNa+-K+-ATPaseinhomogenate（r=-0.674,-0691,P<005）,theCa2+-ATPaseinhomogenate（r=-0.613,-0.642,P<0.05）,theNa+-K+-ATPaseinmitochondria（r=-0622,-0.616,P<0.05）,theCa2+-ATPaseinmyocardialcellplasm（r=-0.672,-0.
658,P<005）,theNa+-K+-ATPaseinmyocardialcellplasm（r=-0.627,-0.632,P<0.05）,andtheMg2+-ATPaseinmyocardialcellplasm（r=-0.677,-0.661,P<0.05）.ConclusionTheleftventricularfunctionisimpairedobviouslyafterBCT,especiallyindiastolicphase.ThedecreaseoftheactivityofATPaseinmyocardialcellsmaybeoneofthereasonsofcardiacdysfunctionafterBCT.
Keywords:Trauma;Bluntchesttrauma;Cardiacfunction;Adenosinetriphosphateenzyme
Foundationitem：NatureScienceFoundationofScienceCommitteeofChongqing（2006BB5073）
