肺栓塞,肺栓塞诊断和治疗的进展

肺栓塞诊断和治疗的进展

中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院

程显声

肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

其发病率、病死率及误诊率均颇高，是国内外重要的医疗保健问题之一，倍受关注。近

年，深静脉血栓形成一肺栓塞的病因学、诊断学和治疗学的研究有了明显的提高，其病残

率和病死率可望会逐渐下降。不言而喻，这需各科医师共同努力才会得以实现。

一、病因

静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。常见的诱因是卧

床少动、创伤、术后、慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊振、口服避孕药以及某些凝

血、纤溶机制的先天性缺陷（如S蛋白、C蛋白缺乏）等。深静脉血栓形成一肺栓塞年发

病数在美国约为630000人（1），是第三位常见的急性心血管病。其中250000患者住院，

50000人死亡，病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。主要死亡原因为右心衰竭、复发性肺栓

塞及慢性肺动脉高压。我国尚无确切的流行病学资料，但据部分调查资料估计，本病的患

病率远比预料的为多。

二、l临床类型及表现

肺栓塞引起的病理生理学改变主要包括血流动力学和呼吸功能两个方面。心肺功能改

变的程度决定于肺功脉墙塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。

轻者可无明显改变；重者可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，急性右心功能不全及猝

死。累及两个肺叶或伴体动脉压下降者为大块肺栓塞；伴肺组织坏死者为肺梗死。

肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱，主要决定于堵塞的肺段数。从

轻症患者的2～3个到严重患者15～16个肺段不等，但基本包括以下几种类型：（1）急性

肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫钳、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2

个肺叶以上的患者；（2）肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；（3）

“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，是提示死腔增加的唯一症状；（4）慢性反

复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺功脉高压和右心功能不

全，是临床进行性的一个类型（2）。

（一）症状和体征

肺栓塞的症状和体征都是非特异性的。

1.症状最常见的有：（1）呼吸困难（90%），尤以活动后明显；（2）胸痛（88%），

有两种性质，多数为胸膜性疼痛，少数为心绞痛发作；（3）咯血（30%）；（4）惊恐

（55%）；（5）咳嗽（50%）；（6）晕厥（13%）等。值得指出的是临床有典型肺梗死三联

症患者（呼吸困难、胸痛及咯血）不足1/3。

2.体征急性肺栓塞常见的一般体征有发热，呼吸变快，心率增加，紫钳等。呼吸

系统常见的体征有气管向患侧移位，肺野可闻及哮鸣音和干湿罗音，也可有肺血管杂音，

并随吸气增强，此外胸膜摩擦音等。心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二

肋间闻及收缩期喷射音或收缩期喷射性杂音及三尖瓣区返流性杂音，后者易与二尖瓣关闭

不全相混淆；也可有右心性第3及第4心音，分别为室性和房性奔马律；以及心包摩擦音

等。最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致

的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。

（二）实验室检查

1.胸部X线检查（3）可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；未受累

部分呈现纹理相应增多（即肺血分布不匀）。肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影，形状不

一，常累及肋脯角，也可出现盘状肺不张及Hampton驼峰征，系继发性肺小叶血液填壳

影，患侧脯肌抬高及胸腔积液（少～中量）。栓塞部位肺血减少（W臼temmk征）。上腔

静脉和奇静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横径可增宽，也可正常或变细，后者也

有诊断意义。X线胸片也可“完全正常”。

2.心电图改变多为一过性的，动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变

是QRS电轴右偏，肺型P波，SⅠQⅢTⅢ型，右胸前导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，

完全性或不完全性右柬支传导阻滞。有时心电图改变不够典型、轻微，或仅有V1-

V3R-5RS波粗顿、挫折。急性肺栓塞心电图改变是一把“双刃剑”，用得好有助于肺栓塞

的诊断，反之，将是误诊其他心脏病，如冠心病的依据，当密切结合临床加以判断。

3.动脉血气检查是肺栓塞重要的筛选方法。肺血管床栓塞15～20%时可出现低氧

血症，发生率约76%，pa02也可完全正常；93%有低碳酸血症；86～95%P（A-a）乌增大，

后二者正常是诊断肺栓塞的反指征。

4.放射性核素肺扫描是安全、无创及有价值的肺栓塞诊断方法。肺灌注扫描的典

型所见是呈肺段分布的灌注缺损，不呈肺段性分布者诊断价值受限。肺灌注扫描的假阳性

率较高，以下情况均可引起放射性灌注缺损：（1）血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积

液）；（2）支气管一肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）；（3）局部肺泡缺氧引起

的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）；（4）肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；（5）

肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；（6）肺切除术后。

为减少肺灌注扫描的假阳性率，可做肺通气扫描以提高诊断的准确性。肺通气罐注

扫描的常见结果：（1）肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损，高度可能肺栓塞；（2）病变

部位既无通气，也无血流灌注，最可能的是肺实质性疾病，不能诊断栓塞（肺梗死除外）；

（3）肺通气扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病；（4）肺通气与灌注扫描均正常，可

除外症状性肺栓塞。

5.超声心动图经胸与经食管二维超声心动图能直接和间接显示肺栓塞征象，前者

适用于肺动脉主干及其左右分支栓塞；后者为右室扩大，室间隔左移，左室变小，呈

“D”字形，右室运动减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流等。近来有报道用血管内超声诊断

外周肺动脉栓塞，并用于疗效的评价。

6.增强CT扫描有相当好的诊断价值（4）。常用的有增强的螺旋CT和电子束CT

（超高速cr）检查，其直接征象为半月形、环形充盈缺损（附壁），完全梗阻及轨道征；

间接征象为主肺功脉，左、右肺动脉主干扩张，血管断面细小、缺支，墙塞区与正常血运

区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈玛塞克征（mosaicperfusion），肺梗死灶及

胸膜改变等（5）。

7.肺动脉造影是诊断肺栓塞最可靠的方法。有价值的征象是：（1）肺动脉内充盈

缺损；（2）肺动脉分支完全阻塞（截断现象）；（3）肺野无血流灌注；（4）肺动脉分支充

盈和排空延迟。肺动脉造影检查有一定危险性，特别是并发肺动脉高压的患者，致残率为

1%，死亡率为0.01%～0.5%，因此，在决定实施肺功脉造影前，应权衡利弊，慎重考

虑。

8.下肢深静脉检查

肺栓塞的栓子约70%～90%来自下股深静脉。有下肢深静脉血栓形成（DVT）的患

者约半数可能发生肺栓塞，因此，DVT被认为是肺栓塞的标志，故下肢深静脉的检查对

诊断和防治肺栓塞十分重要。一侧小腿周径比另一侧大1厘米有诊断意义。由于近半数下

肢静脉病患者物理检查正常，故常需借助其他检查加以明确。

（1）静脉造影可清楚地显示静脉堵塞的部位、性质、程度、范围和侧枝循环以及静

脉功能状态，但可致局部疼痛、过敏反应及静脉炎加重，甚或栓子脱落，再次发生肺栓

塞，因此，传统静脉造影目前已较少应用。

（2）放射性核素静脉造影与传统静脉造影符合率达90%。

（3）血管超声多普勒检查准确性为88%～93%。

（4）股体阻抗容积图与静脉造影的符合率为77%～95%，诊断的敏感性为65～

86%，特异性为95%～97%。

9.血浆D一二聚体测定D一二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物，小于50Ong/

ml强烈提示无肺栓塞，有排除诊断的价值。

三、诊断

首要的是提高对肺栓塞的诊断意识。其次，有所谓典型肺栓塞征象的患者不多；心电

图和胸部X线改变常是一过性的。患者通常仅有一两个提示可能有肺栓塞的症状，如突

发“原因不明”的气短，特别是劳力性呼吸困难，当伴有一侧下肢肿胀、疼痛者更需考虑

有肺栓塞的可能。对存在肺栓塞易发因素，临床疑有肺栓塞的患者应按附图所示进行诊断

检查。

四、鉴别诊断

肺栓塞的临床类型不一，需与其鉴别的疾病各不相同，以肺部表现为主者常被误诊为

其他胸肺疾病；以肺动脉高压和肺心病为主者则易误诊为其他心脏疾病。其中最常被误惨

的疾病有冠状动脉供血不足、急性心肌梗死、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、肺不

张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层及高通气综合征等。

五、治疗

绝大多数的肺栓塞都是可以治疗的。其治疗随临床类型不同而不同。近年肺栓塞的治

疗研究进展甚快，治疗更趋规范化，接受治疗的患者病死率为5%-8%，不治疗者为

25%一30%。

（一）急性肺栓塞的治疗

1.治疗的目的

（1）搜过危急期；（2）缩小或消除血栓；（3）缓解栓塞引起的心肺功能紊乱；（4）防

止再发。

2.具体治疗

（1）一般处理密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。使患者安静，绝

对卧床。一3周），吸氧，胸痛重者可给止痛剂，保持大便通畅，排便勿用力，应用抗生

素控制下股血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。

（2）急救措施合并休克者给予多巴胶5-10周/kg/min、多巴酣丁胶3.5-10.0μg/

kg/min或去甲肾上腺素。-2-2.0周/kg/min，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房

扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>10.7kPa（80mmHg），心脏指数>2.50min/m2

及尿量>50m14（6）。同时积极进行榕栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性

肺栓塞80%死亡者死于发病后2小时以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。

（3）溶栓治疗（7）可迅速榕解血栓和恢复肺组织再灌注，逆转右心衰竭，改善肺毛细

血管容量及降低病死率和复发率。有效率在80%以上。溶栓主要用于2周内的新鲜血栓

栓塞，愈早愈好。指征是：1）大块肺栓塞；2）肺栓塞伴休克；3）原有心肺疾病的次大

块肺栓塞引起循环衰竭者。溶栓治疗的具体方案，美国食品药物管理局批准的是：①链激

酶负荷量250000IUAOmin，继100000ILIA1，维持24小时静脉滴注：②尿激酶负荷量2

000IU/1b（磅）/10min，继2000ILIAbA，维持24小时静脉滴注：③rt一PA10OmgAh，

持续静脉滴注（8）。我院常用的成人溶栓方法是：①尿激酶20000IU/kgAh静脉滴注；②

rt-PA50-10OmgAh，静脉滴注，效果满意，安全。因肺栓塞溶栓治疗不同时并用肝

素，故一般不需做血凝检查，目前多用固定剂量给药，也不需做剂量判断。溶栓治疗结束

后常规继以肝素和华法令治疗。溶栓疗法出血发生率为5一7%，致死者约1%。潜栓治疗

的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血，两个月内的颅内出血，颅、脊柱术后。相对禁忌证主

要的有10天内外科大手术、分娩，近期严重胃肠道出血，肝肾功能衰竭，严重创伤及高

血压患者收缩压注26.7KPa（200mmHg），舒张压二二14.7kPa（110mmHg）；次要的有心肺

复苏，左房血栓，感染性心内膜炎，肝肾疾病，出血性疾病，娃振及糖尿病出血性视网膜

炎等。

新老榕栓方案的比较见附表。

附表新老溶栓方案的比较

项目过去的新近的

时间窗≤5天≤14天

诊断肺动脉造影肺扫描/超声心动图/增强CT

滴药时间较长较短

途径肺动脉周围静脉

实验室检查多无

场所监护病房（ICU）普通病房

（4）抗凝治疗（9）可防止栓塞发展和再发，使自身纤溶机制溶解己存在的血栓。但

单纯抗凝的疗效及远期结果远不如溶栓并用抗凝疗法好，抗凝治疗1-4周，肺动脉血块

完全溶解者为25%，4个月后为50%。常用的抗凝药物有肝素和华法令。肝素常用持续

静脉滴注，负荷剂量为2000-3000IU/h，继之750-1000IU/h或15-20IU/kg/h维持，

根据部分促凝血酶原激酶激活时间（PTT），调整剂量。亦可应用低分子量肝素。肝素一

般用到临床情况平稳，通常7一10天。肝素开始应用48小时后，加用口服抗凝剂，至少

重叠4天，华法令成人首次剂量约为4.0吨，以后调整剂量，使凝血酶原时间延长到正常

的1.5-2.5倍（约16-20秒），凝血酶原活动度降到30%-40%，国际正常化比率至

2.o-3.0之间。口服抗凝药的疗程为3-6个月，并发肺动脉高压和肺心病者，疗程延

长。j亚急性感染性心内膜炎、恶性高血压、脑血管病、近期手术及有潜在出血性疾病患者

忌用。

（5）外科治疗

1）肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的大块肺栓塞，收缩压低到13.3kPa

（100mmHg）以下，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。手

术死亡率较高。

2）用猪尾旋转导管破碎巨大肺栓塞，同时也可合用局部溶栓（10）。48小时后肺功脉

平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于榕栓和抗凝治疗禁忌患者。

（6）DVT的治疗约70%-90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别

是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处

理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝（肝素和华法令）、榕

栓（个体化）、消炎及使用抗血小板聚集药等。这些在急性肺栓塞的治疗中多巳兼顾，但

具体用法仍有某些不同。为防止血栓脱落肺栓塞再发可于下腔静脉安装滤器，如抗凝治疗

禁忌或有并发症或血栓栓塞复发，或有高危近端静脉血栓形成或肺栓塞，或有肺动脉高压

的慢性复发性栓塞及肺栓塞外科手术患者（11）。

（二）慢性栓塞性肺动脉高压的治疗

1.肺动脉血栓内膜剥除术疗效颇好，手术死亡率已降到10%以下（12）。我国少数医院

业已开展13。手术的指征是：（1）肺血管阻力大于30Odyn.s-m-5；（2）手术可及的较大

肺动脉的栓塞；（3）心功能E-凹级；（4）无明显合并症。

2.抗凝治疗常用的药物为华法令，疗程6个月以上或终生抗凝。

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