新生儿低钙血症的病因探讨

作者：林雪英作者单位：512023广东韶关,韶关市铁路医院儿科

【关键词】新生儿低钙血症

　　新生儿低钙血症是临床的常见病，且常伴发于新生儿缺氧缺血性脑病及颅内出血，症状相似或重叠，易被误诊或漏诊，低钙抽搐虽少有中枢系统后遗症，但抽搐时肌痉挛、烦躁哭闹及喉痉挛、呼吸暂停可加重缺氧及脑损害，影响预后。探讨其病因及发病机制，有助于预防及早期诊治。现将我院2005年1月～2007年7月收住于新生儿科、住院天数5天以上、生化资料较完整的230例进行回顾性分析，介绍如下。

1.1一般资料230例患儿中，男153例，女77例，男∶女约2∶1。入院日龄＜1h133例，～24h78例，～3天15例，～7天4例。胎龄＜37周33例，37～42周189例，＞42周8例。出生体重：＜2500g38例，2500～4000g188例，＞4000g4例。分娩方式：顺产134例（包括10例急产），牵引产7例，儿吸助产9例，剖宫产80例。出现低钙血症45例，发生率19.57%。新生儿肺炎219例，合并颅内出血95例，脑病108例。

1.2诊断标准新生儿低钙血症的诊断标准：血清总钙＜1.8mmol/L，游离钙＜0.9mmol/L［1］。颅内出血诊断标准：出生时存在缺氧史或急难产，生后出现反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，查体出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现，72h后行头颅CT检查证实为颅内出血（95例中59例为蛛网膜下腔出血，5例合并脑实质出血）。

1.3低钙血症的临床表现45例低钙血症患儿，27例出现肢体抽搐，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。20例出现腹胀，29例出现明显的全身水肿。

1.4方法将230例新生儿分成颅内出血组与非颅内出血组，窒息或羊水Ⅲ度污染与非窒息组，正常分娩与异常分娩组，不同胎龄组，低血糖与非低血糖组，低钠组与非低钠组，不同出生体重组，组织损伤（头皮大血肿、臀牵引损伤）或皮肤感染组，并对其低钙发生率进行χ2检验。

1.5.1低钙相关因素的发生率比较见表1。表1低钙相关因素的发生率

1.5.2低钙相关因素Logistic回归分析见表2。表2低钙相关因素Logistic回归分析

本组资料显示，新生儿低钙产生的影响因素有：组织异常、出生体重、低钠血症、低血糖、早产、颅内出血等，窒息和分娩方式与低钙的发生差异无统计学意义。头皮血肿、牵引儿软组织挫伤及皮肤破损感染的新生儿，低钙发生率明显增高，可能与凝血过程需要凝血因子Ⅴ，即钙有关。皮肤感染时合并低钙，是否与感染消耗及组织修复有关仍有待于进一步探讨。

缺氧导致兴奋性氨基酸增加，激活N-甲基-D-天门冬氨酸受体，钙通道开放，钙内流增加［2］。缺氧还可使ATP生成减少，钙泵、钠钾泵功能衰竭，不能维持细胞外高浓度，低钙低钠伴随发生。低血糖引起脑能量不足，导致脑病发生，影响钠钾ATP泵功能，钙内流致低钙发生。

低体重儿钙储备不足，且多为早产儿，甲状旁腺功能不成熟，以及易发生窒息缺氧等多因素有关，至于巨大儿，易造成难产及组织损伤也许是低钙高发的原因。同时巨大儿还应警惕母亲患有糖尿病可能，因本组资料显示低血糖与低钙亦存在相关性。

颅内出血的新生儿低钙发生率比非颅内出血组高，与文献报道相符［3］。与脑出血时组织缺氧、损伤致钙通道开放有关，同时，出血时凝血机制启动亦消耗大量的凝血因子。颅内出血多合并不同程度的脑病，可能也是低钙的原因。有报道称，新生儿缺氧缺血性脑病低钙的发生率高达48.3%［4］。颅内出血时抗利尿激素异常分泌，也是造成稀释性低钠低钙的原因，故对重症患儿，控制液量相当重要。

何方报道1，6-二磷酸果糖是葡萄糖分解产生能量的中间物质，可提高脑组织无氧代谢ATP的生成量，提供离子泵能量，阻止Ca2+内流［5］，谢灵秉等报道1，6-二磷酸果糖致新生儿低钙惊厥2例［6］。临床中，笔者也发现应用果糖的患儿易出现低钙，可能与果糖用于心肌酶高的患儿，而此类患儿缺氧较严重有关，同时是否与液量增多有关，有待进一步观察。

45例低钙患儿中，首发日龄：24h12例，～3天16例，～7天16例，＞7天3例，可以看出，首发多见于1周内，通过对检测人次与阳性率统计，24h内发生率为6.78%，～3天为19.35%，～7天为31.65%，＞7天为30.43%，可以看出，1周前低钙发生率呈上升趋势，1周后稍有下降，与新生儿出生后1周生命体征不稳定呈相关性。