wlyy999发表于2007-3-2821:04
新生儿惊厥新生儿惊厥
一、概念
惊厥是新生儿期常见的症状，任何原发于脑或影响中枢神经系统的疾病均可出现惊厥，其发生频率约占5/1000活产儿。新生儿中枢神经系统的异常放电,通常表现为刻板样肌肉活动或自律性改变。伴有直接或间接影响中枢神经系统的疾病,需要立即评估以确定其特别病因和治疗。新生儿惊厥的类型并不有助于区别是局灶性中枢神经系统病变,还是代谢性疾病。大多数新生儿惊厥的典型局灶病变可能与此年龄期髓鞘发育不完善、新生儿大脑皮质的原发性抑制及大脑树突和突触形成不完全有关。
二、病因学
（1）惊厥可仅由于中枢神经系统的异常放电引起,但这种异常放电可由许多原发性颅内病变（颅内出血，肿瘤，
脑膜炎，脑血管意外，脑炎）引起。缺血缺氧引起的惊厥常发生在分娩前、分娩时和分娩后，并常在伴有呼吸窘迫综合征的早产儿中发生。
（2）继发于全身性或代谢性疾病。①低血糖在糖尿病母亲的新生儿,小于胎龄儿和有缺血缺氧及其他应激的新生儿中常见。但并不是低血糖水平的新生儿都有症状,长期或反复发作低血糖可造成中枢神经系统的永久性损害。②低血钙和低血糖一样,可以无症状,低血钙常和早产及难产有关.。③低血镁不常见,但当血清镁＜1.4mEq/L时能引起惊厥.低血镁常与低血钙有关。④高钠血症或
低钠血症可引起惊厥,口服和静脉输注氯化钠负荷过量可造成高钠血症,过多的经口或静脉输注水分,粪便或尿液中失钠后可引起低钠血症。⑤先天性代谢性疾病,如氨基酸或有机酸代谢障碍可出现新生儿惊厥，近来日益受到重视。
（3）感染可引起惊厥。革兰氏阴性菌常引起新生儿颅内和全身性感染,巨细胞病毒,单纯疱疹病毒,风疹病毒,梅毒螺旋体和弓形虫造成的中枢神系统感染常引起惊厥。
（4）其他原因引起的更难诊断和治疗的惊厥,包括脑室内出血后遗症,产伤,撤药综合征和中枢神经系统畸形。母亲滥用药物（如可卡因,海洛因和地西泮）是越来越多的常见原因,婴儿生后因发生急性撤药综合征而惊厥。维生素B6缺乏或维生素B6依赖是引起惊厥的罕见病因,但易于治疗。
三、诊断及鉴别诊断要点
（一）新生儿惊厥发作的临床表现常不典型，新生儿惊厥临床可分五种类型：
（1）轻微型是新生儿惊厥常见的一种发作类型，无肢体强直性和阵挛性抽动，表现为呼吸暂停、眼强直性偏斜、眼睑反复抽动、眨眼、吸吮及咀嚼动作、上肢及下肢表现为游泳及踏板样动作。
（2）多灶性阵挛型是由一个肢体移向另一个肢体或身体一侧移向另一侧的游走性、阵挛性抽动，有时一个肢体可持续阵挛性抽动很长时间然后出现其他部位抽动。
（3）局灶性阵挛型常局限于一个肢体或身体一侧阵挛性抽动，一个肢体或一侧面部缓慢阵挛性抽动（1-3次/秒），可播散至同侧其他部位，无意识障碍。
（4）强直型表现为肢体过度伸展，不对称，可有全身强直伴眼偏斜。
（5）全身性肌阵挛型此型新生儿少见，上肢和下肢有同步性抽搐动作，常表示有弥漫性脑损伤。
（二）诊断要点
1.病史，家族癫痫史，母亲围产期情况，用药史及母亲有无吸毒等。
2.查判断胎龄、头颅大小、囟门、黄疸、皮疹及神经系统体征。有惊厥的临床表现。
3.实验室检查：应从测定血糖,血钠,血钾,血氯,血CO2,血钙和血磷开始评价。应作外周血和脑脊液培养；脑脊液必须通过显微镜检查白细胞,红细胞和微生物,并测定糖和蛋白质的水平。根据临床情况作进一步的代谢性检查（如动脉血pH值,血气,血清胆红素水平或尿氨基酸或有机酸测定）。头颅X线可发现颅内钙化,免疫抗体检测可诊断先天性感染，脑电图对难以确定是否有惊厥有帮助,对惊厥的治疗和随访有益。正常脑电图或惊厥过程的局灶性异常是预后好的征兆,脑电图显示弥漫性异常则预后不佳,头颅超声或CT可确定颅内出血。
四、治疗方法
1.病因治疗，治疗首先是针对原发病变。
2.目前对惊厥发作的处理原则是：（1）及时控制惊厥发作；（2）及时诊断处理导致惊厥的原发病；（3）按照惊厥性脑损伤发生机制的理论，选择性给予对症保护性措施。
新生儿惊厥的急性处理：
如果有血糖低,应给予25%葡萄糖2ml/kg静注，速度1ml/min；如果有低血钙，给予10%葡萄糖酸钙2ml/kg（含18mg/kg）（注意：给予葡萄糖酸钙的速度不能超过50mg/min,同时作连续的心电监护）,应避免渗出血管外,因为会引起皮肤腐蚀,如果有低血镁,给予50%硫酸镁0.2ml/kg肌注。应用抗生素治疗感染。
确定惊厥原因检查开始后,应立即针对惊厥本身治疗。选用苯巴比妥，给予负荷量20mg/kg静注，如果惊厥未停止,可每15分钟给予5mg/kg直至惊厥停止,或最大用量40mg/kg。维持治疗在12小时后开始，剂量从3~4mg/（kg.d）起,根据临床反应和血清药物浓度,可增加至5mg/（kg.d）.当惊厥控制后,苯巴比妥可给予口服,苯巴比妥的有效治疗浓度为15~40μg/ml（65~170μmol/L）。安定作用时间短，不能用于维持治疗。0.1-0.3mg/kg，静注，一次速度不少于3min。苯巴比妥治疗无效可用苯妥英钠,负荷量为20mg/kg,在新生儿唯有用静脉注射才有效,应分成2次（10mg/kg）,缓慢静脉注射,以防止低血压和心律紊乱。维持量从5mg/（kg.d）开始,分2次使用。对使用抗惊厥药的婴儿应予以密切观察,药物过量可导致呼吸抑制,而呼吸骤停将比惊厥本身更危险,抗惊厥治疗必须持续至惊厥控制和以后发生惊厥的危险减少为止。
wlyy999发表于2007-3-2821:05
Re:新生儿惊厥新生儿颅内出血
一、病因
一切在产前、产程中和产后引起胎儿或新生儿缺氧、缺血的因素都可导致颅内出血，早产儿多见。因胎儿头过大、头盆不称、急产、臀位产、高位产钳和多次吸引器助产使胎儿头部受挤压，亦可造成产伤性颅内出血，足月儿多见。此外，快速输注高渗液体，机械通气不当等可致医源性颅内出血；早产儿因颅骨较软，在使用面罩加压给氧、头皮静脉穿刺或气管插管时常将头部固定于仰卧位，可因此压迫枕骨而造成小脑出血；母有原发性血小板减少性紫癜病史，或孕期使用抗惊厥药（苯妥英钠，苯巴比妥）、抗结核药（利福平）者，亦可引起胎儿或新生儿颅内出血。新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足，也是引起出血的一个原因。
二、发病机制
（一）产伤性颅内出血 分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速者均可导致大脑镰、小脑天幕撕裂而致硬脑膜下出血；脑表面静脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血。
（二）缺氧缺血性颅内出血 ①缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞；使其通透性增加或破裂出血。②缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流，当体循环压力升高时，脑血流量增加，导致毛细血管破裂，相反在血压下降时，脑血流量减少而致缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。③≤32周早产儿在大脑侧脑室和第四脑室周围的的室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层均留存有胚胎生发层基质，该组织是一个未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞，缺乏胶原组织支撑，小毛细管脆弱，当动脉压突然升高时即可导致毛细管破裂出血，室管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内出血，脑室周围纤溶系统活跃，故向外可扩做散到白质致脑实质出血，脑室周围静脉系统呈U形，当缺氧或血压下降，血流改变方向时即易引起血液淤滞，毛细血管床压力增加而破裂；部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质，故也可能发生出血，而其脑室内出血则大多来自脉络丛。
（三）医源性颅内出血 过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等均可使血压急剧上升引致脑血流变化而造成颅内出血。
三、临床表现
颅内出血的症状和体征与出血部位及出血量有关，常见者包括：①意识形态改变：如激惹、过度兴奋、淡漠、嗜睡、昏迷等；②眼症状：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等；③颅内压增高表现：脑性尖叫、前囟隆起，角弓反张，惊厥等；④呼吸改变：增快或缓慢，不规则或呼吸暂停等；⑤肌张力：早期增高，以后减低；⑥瞳孔：不对称，对光反应不良、固定和散大；⑦其他：无原因可解释的黄疸和贫血。各类型颅内出血的特点如下。
（一）硬脑膜下出血 多数为产伤致的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂所造成的急性大量出血，在数分钟或几小时内神经系统症状恶化，呼吸停止死亡；亚急性者，在出生24小时后出现症状，以惊厥为主，有局灶性脑征，如偏瘫、眼斜向瘫痪侧等；亦有症状在新生儿期不明显，而在出生数月后产生慢性硬脑膜下积液，有惊厥发作、发育迟缓和贫血等。
（二）原发性蛛网膜下腔出血出血起源于蛛网膜下腔内的桥静脉，典型症状是在生后第2天发作惊厥，发作间歇情况良好，大多数预后良好，个别病例可因粘连而出现脑积水后遗症，少量出血者无症状，大量出血者常于短期内死亡。
（三）脑室周围-脑室内出血 多见于早产儿。根据头颅CT可分为四级：Ⅰ级：脑室管膜下出血；Ⅱ级：脑室内出血，无脑室扩大；Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大；Ⅳ级：脑室内出血伴脑实质出血。大部分在出生3天内发病，最常见症状为Moro反射消失，肌张力低下、淡漠及呼吸暂停。小量Ⅰ、Ⅱ级出血可无症状，预后较好；Ⅲ、Ⅳ级出血则神经系统症状进展快，在数分钟到数小时内意识状态从迟钝转为昏迷，瞳孔固定，对光反应消失，惊厥及去大脑强直状态，血压下降；心动过缓，呼吸停止死亡；部分患儿在病程中有好转间隙，有的患儿病情不再加重，有的经过稳定期后，出现新的症状，存活者常留有脑积水和其他神经系统后遗症。
（四）小脑出血 多发生在胎龄＜32周的早产儿，常合并肺透明膜病、肺出血，临床症状不典型，大多数有频繁呼吸暂停，心动过缓，最后因呼吸衰竭死亡。
四、诊断
病史和临床表现仅能提供诊断线索。脑脊液检查如为均匀血性并发现皱缩红细胞，则有助于诊断，但检查正常亦不能排除本病，且病情危重时不宜进行此操作。影象学检查有助确诊，CT和B超扫描可提示出血部位和范围，有助于判断预后。
五、治疗
（一）支持疗法
（二）控制惊厥
（三）降低颅内压 对伴有颅内高压者可使用地塞米松每次0.5~1.0mg/kg，每日2次静脉滴注。如有瞳孔不等大、呼吸节律不整、叹息样呼吸或双吸气时可使用甘露醇，剂量根据病情决定，一般每次0.25-0.5mg/kg，静脉推注。
（四）止血药 可选择使用维生素K1、酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克络（安络血）和立止血等。
（五）脑代谢激活剂 出血停止后可给予胞二磷胆碱静脉滴注，0.1g/次，加入5%~10%葡萄糖液50ml,每日1次，10~14天为1疗程；脑活素2ml，稀释后静滴，每日1次，10~14天为1疗程。恢复期可给脑复康每日0.2g,连续服药3个月。
（六）脑硬膜穿刺 用于硬脑膜下出血患儿，每日1次，每次抽出量不超过15ml。
（七）出血后脑积水 可进行脑室穿刺引流，维持7天后撤除，如头围继续增大，可考虑脑积水分流术。
wlyy999发表于2007-3-2821:05
Re:新生儿惊厥新生儿低钙血症
一、概念新生儿低钙血症：血清总钙低于1.8mmol/L（7.0mg/dl）或游离钙低于0.9mmol/L（3.5mg/dl）即为低钙血症（hypocalcemia）。
二、病因和发病机制
（一）早期低血钙发生在出生48小时内，常见于：低体重儿，各种难产儿和颅内出血、窒息、RDS、败血症、低血糖等症患儿；或在应用碱性液纠正酸中毒后；或孕妇患有糖尿病、妊娠高血压综合征、产前出血、饮食中钙及维生素D不足和甲状旁腺功能亢进等情况者，其新生婴儿容易发生低血钙。
（二）晚期低血钙指出生48小时后发生的低血钙，多为足月儿。主要发生于人工喂养儿，因牛乳、黄豆粉制的代乳品和谷类食品中含磷量较高，且牛乳中钙/磷比例低（人乳钙/磷比例为2.25/1；牛乳为1.35/1），不利于钙的吸收，相对高的磷酸盐摄入和新生儿相对低的肾小球清除能力，导致了高磷酸盐血症和低钙血症。此外，母妊娠时维生素D摄人不足、用碳酸氢钠治疗新生儿代谢性酸中毒、或换血时用枸橼酸钠做抗凝剂等均可使游离钙降低。
（三）其他低血钙常见于维生素D缺乏或先天性甲状旁腺功能低下的婴儿，低血钙持续时间长。
l、母甲状旁腺功能亢进母血钙增高可造成胎儿高血钙和胎儿甲状旁腺被抑制，其甲状旁腺较正常儿者为大，症状顽固而持久，血磷一般高达2.6mmol/L（8.0mg/dl）或更高，对治疗有拮抗作用；但应用钙剂最终可使抽搐缓解，有时疗程常须持续数周之久，可伴发低镁血症。患儿母亲的病情可以是隐匿的，无临床症状，或是由于婴儿的顽固低钙抽搐而发现母亲的甲状旁腺病变。
2、暂时性先天性特发性甲状旁腺功能不全是良性自限性疾病，母甲状旁腺功能是正常的。除用钙剂治疗外，还须用适量的维生素D治疗数月。
3、永久性甲状旁腺功能不全较少见，具有持久的甲状旁腺功能低下和高磷酸盐血症。多出是散发性的，系由于甲状旁腺缺如所引起，为X连锁隐性遗传。常合并胸腺缺如、免疫缺损、小颌畸形和主动脉弓异常，称DiGeorge综合征。
三、临床表现
症状轻重不一。主要是神经、肌肉的兴奋性增高，呈现惊跳、手足搦搐、震颤、惊厥等。新生儿抽搐发作时常伴有不同程度的呼吸改变、心率增快和发绀；或因胃肠平滑肌痉挛引起严重呕吐、便血等胃肠症状；最严重的症状是喉痉挛和呼吸暂停。早产儿在出生后较早即出现血钙降低，其降低程度一般与胎龄成反比，但常缺乏体征，这与早产儿血浆蛋白低下、常伴有酸中毒、血清游离钙与总钙比值相对较高等因素有关。发作间期一般情况良好，但肌张力稍高，腱反射增强，踝阵挛可呈阳性。生后早期发病者血钙低，血磷正常或升高，可伴低血糖；晚期发病者血钙低，血磷高。
四、诊断
对出现惊厥疑诊低钙血症的新生儿应结合病史和血钙、尿钙等检查结果明确诊断。应与新生儿颅内疾病、电解质紊乱、低血糖症等引起的惊厥作鉴别。心电图检查可见QT间期延长，早产儿＞0.2秒，足月儿＞0.19秒提示低钙血症（不表明游离钙降低）。
五、治疗
出现惊厥或其他明显神经肌肉兴奋症状时，应经静脉补充钙剂，可用10％葡萄糖酸钙每次2ml/kg，以5%葡萄糖液稀释一倍缓慢静注（1ml/min），避免注入过快引起循环衰竭和呕吐等毒性反应。必要时可间隔6-8小时再给药一次。元素钙总量为每日25-35mg/kg（10%葡萄糖酸钙含元素钙量为9mg/ml），最大剂量每日50-60mg/kg。在静脉注射钙过程中，必须注意保持心率＞80次/分，否则应暂停，同时应避免药液外溢至血管外引起组织坏死。若症状在短期内不能缓解，应同时给予镇静剂。惊厥停止后改为口服钙维持，可用碳酸钙每日0.3-0.6g，或葡萄糖酸钙每日2-3g。对病程较长的低钙血症可口服钙盐2~4周，维持血钙在2-2.3mmol/L（8.0-9.0mg/dl）。调节饮食是重要的，应强调母乳喂养或用钙磷比例适当的配方奶。也可服用10%氢氧化铝3-6ml/次，阻止磷在肠道的吸收；并用口服钙剂治疗，以降低血磷，恢复血钙浓度。
甲状旁腺功能不全患儿需长期口服钙剂治疗，同时用维生素D2（每日10000-5000IU）；或二氢速变固醇每日0.05-0.1mg；或1，25（OH）2D3，每日0.25-0.5μg。治疗过程中应定期监测血钙水平，调整维生素D的剂量。
低钙血症同时伴有低镁血症（血镁＜0.6mmol/L＝者，惊厥不易得到控制，在用钙剂的同时应给予镁盐治疗，可按2-4ml/kg静滴2.5％硫酸镁，一日2次；惊厥停止后改用10％硫酸镁口服，一日3次。晚间低钙血症患儿应改用人乳化牛乳。
wlyy999发表于2007-3-2821:05
Re:新生儿惊厥新生儿糖代谢紊乱
一、概念
糖代谢紊乱在新生儿期极常见。由于采集血标本和检测血液中葡萄糖方法的差异，新生儿低血糖症（neonatalhypoglycemia）的定义较混乱，大多数学者认定的低血糖指标为：足月儿出生3天内全血血糖＜1.67mmol/L（30mg／dl），3天后＜2.2mmol/L（40mg／dl）；低体重儿出生3天内＜1.1mmol/L（20mg／dl），I周后＜2.2mmol/L（40mg／dl）；目前有趋势将全血血糖＜2.2mmol/L（40mg／dl）诊断为新生儿低血糖症。新生儿高血糖症（neonatalhyperglycemia）的定义为：全血血糖＞7.0mmol/L（125mg／dl），或血浆糖＞8.12~8.40mmol/L（145~150mg／dl）。
二、病因和发病机制
（一）低血糖症
1、葡萄糖产生过少和需要增加见于窒息缺氧、败血症、寒冷损伤、先天性心脏病、小于胎龄儿和先天性内分泌紊乱、代谢缺陷病等。与下列因素有关：①肝糖原、脂肪、蛋白贮存少，糖异生途径中的酶活力低，如小于胎龄儿；②热卡摄入不足，代谢率高，糖的需要量增加，糖异生作用缺陷，如败血症，寒冷损伤，先天性心脏病等；③无氧代谢耗氧量高，加之去甲肾上腺素释放使糖耗用增加；④胰高糖素缺乏、先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、糖原累积病、先天性氨基酸和脂肪代谢缺陷等，常出现持续顽固的低血糖。
2、葡萄糖消耗增加多见于糖尿病母亲婴儿、Rh溶血病、beckwith综合征、窒息和婴儿胰岛细胞增生症等，均由于高胰岛素血症所致。
（二）高血糖症
1、呼吸暂停时使用氨茶碱治疗，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。
2、窒息、寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调，均可引起高血糖，多为一过性，但亦有少数可持续较长时间。
3、糖尿病，新生儿期少见。
4、医源性高血糖，常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。
三、临床表现
（一）低血糖无症状性低血糖者多见，确诊有赖血糖测定：有症状者亦为非特异性，如喂养困难、淡漠、嗜睡、气急、青紫、异常哭声、颤抖、震颤、激惹、肌张力减低、惊厥、呼吸暂停等，在输注糖液后上述症状消失、血糖恢复正常者应考虑本症。Beckwith综合征有巨舌、突眼、脐膨出、大内脏等特征，常伴有腭裂，虹膜缺损及尿道下裂等畸形。新生儿期一过性低血糖症多见，持续顽固性低血糖症多由先天性代谢缺陷或内分泌疾病引起。
（二）高血糖轻症者可无症状；血糖增高显著者表现为烦渴、多尿、体重下降，眼闭不合，惊厥等症状。早产儿高血糖时，因高糖血症可致脑室内出血。
四、预防和治疗
（一）预防①对低血糖症高危儿应定时监测血糖，生后能进食者宜提前喂养，首先每小时给10％而葡萄糖液1次，3~4次以后可喂奶；②早产儿，特别是极低出生体重儿，生后输注葡萄糖液或全静脉营养时糖浓度不宜太高，以防止高血糖发生。
（二）治疗
1、低血糖症不管有无症状，血糖值低于正常者均应给予治疗。
（1）无症状低血糖症：先给进食，如血糖值不升高改为静脉输注葡萄糖，每分钟6~8mg／kg，4~6小时后根据血糖测定结果调节输注速率，稳定24小时后停用。
（2）有症状低血糖症：按0.2~0.5g／kg，给予10％~25％葡萄糖，每分钟1.0ml静注；以后改为每分钟8~10mg／kg；12小时后给氯化钠每日2~3mmol/kg。24小时后给氧化钾每日l~2mmol/kg;每4~6小时监测血糖一次，正常24小时后逐渐减慢滴注速率，48~72小时停用。极低体重早产儿对糖耐受性差，每分钟输注量不宜＞8mg／kg，否则易致高血糖症。
（3）持续或反复低血糖症：葡萄糖输注速率可提高至每分钟12~16mg／kg；急症情况下加用胰高糖素0.03mg／kg（不超过lmg）肌肉注射，4~6小时可重复；亦可每日加用氢化可的松5mg／kg，静脉注射；或泼尼松（强的松）l~2mg／kg口服，共3~5天。高胰岛素血症可用二氮嗪（diazoxide），每日10~25mg／kg,分3次口服。胰岛细胞增生症则须作胰腺次全切除。先大件代谢缺陷患儿应给予特殊饮食疗法。
2、高血糖症减慢葡萄糖输注速率为每分钟4~6mg／kg，或更低；治疗原发病、纠正脱水及电解质紊乱；高血糖不易控制者可给胰岛素每小时0.05~o.lU/kg输注并监测血糖，正常后停用。
wlyy999发表于2007-3-2821:06
Re:新生儿惊厥新生儿化脓性脑膜炎
一、概念
化脓性脑膜炎（purulentmeningitis,简称化脑），系由各种化脓菌感染引起的脑膜炎症。小儿，尤其是婴幼儿常见。自使用抗生素以来其病死率已由50％～90％降至10％以下，但仍是小儿严重感染性疾病之一。其中脑膜炎双球菌引起者最多见，可以发生流行，临床表现有其特殊性。
二、发病机理及病理改变
细菌抵达脑膜可通过多种途径，如外伤或手术直接接种、淋巴或血流播散等。通常脑膜炎是由菌血症发展而来。细菌多由上呼吸道侵入，先在鼻咽部隐匿、繁殖，继而进入血流，直接抵达营养中枢神经系统的血管，或在该处形成局部血栓，并释放出细菌栓子到血液循环中。由于小儿防御、免疫功能均较成人弱，病原菌容易通过血脑屏障到达脑膜引起化脑。婴幼儿的皮肤、粘膜、肠胃道以及新生儿的脐部也常是感染侵入门户。
副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎亦可作为病灶隐藏细菌，也可因病变扩展直接波及脑膜。
病变主要在中枢神经系统。早期和轻型病例，炎性渗出物多在大脑顶部表面，以后逐渐蔓延，使全部大脑表面、基底部、脊髓被一层脓液覆盖。蛛网膜下腔充满浆液脓性分泌物，脑桥前面、第四脑室底及桥脑与小脑之间尤甚。脑膜表面的血管极度充血，常有血管炎，包括血管与血窦的血栓形成，血管壁坏死、破裂与出血。
流行病学：我国一般以肺炎链球菌所致者多，其次为流感杆菌。但在欧美各国，流感杆菌脑膜炎所占比例较高，可能与社会菌群差异、人群免疫状态不同及检验方法的灵敏性有关。在我国脑膜炎球菌、肺炎链球菌及流感杆菌引起的化脑占小儿化脑总数2/3以上。新生儿容易发生肠道革兰氏阴性杆菌脑膜炎，其中大肠杆菌占第一位，其次为变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌等；β溶血性链球菌B组所致者国外较多。金黄色葡萄球菌脑膜炎多系败血症所致，或因创伤、手术、先天畸形而并发此菌感染。
三、诊断及鉴别诊断
（一）临床表现
各种细菌所致化脑的临床表现大致相仿，可归纳为感染、颅压增高及脑膜刺激症状。其临床表现在很大程度上取决于患儿的年龄。年长儿与成人的临床表现相似。婴幼儿症状一般较隐匿或不典型。
儿童时期化脑发病急，有高热、头痛、呕吐、食欲不振及精神萎靡等症状。起病时神志一般清醒，病情进展可发生嗜睡、谵妄、惊厥和昏迷。严重者在24小时内即出现惊厥、昏迷，体检可见患儿意识障碍、谵妄或昏迷、颈强直、克氏征与布氏征阳性。如未及时治疗，颈强直加重头后仰、背肌僵硬甚至角弓反张。当有呼吸节律不整及异常呼吸等中枢性呼吸衰竭症状，并伴瞳孔改变时，提示脑水肿严重已引起脑疝。
婴幼儿期化脑起病急缓不一。由于前囟尚未闭合，骨缝可以裂开，而使颅内压增高及脑膜刺激症状出现较晚，临床表现不典型。常先以易激惹、烦躁不安、面色苍白、食欲减低开始，然后出现发热及呼吸系统或消化系统症状，如呕吐、腹泻轻微咳嗽。继之嗜睡、头向后仰、感觉过敏、哭声尖锐、眼神发呆、双目凝视，有时用手打头、摇头。往往在发生惊厥后才引起家长注意和就诊。前囟饱满、布氏征阳性是重要体征，有时皮肤划痕试验阳性。
新生儿特别是未成熟儿的临床表现显然不同。起病隐匿，常缺乏典型症状和体征。较少见的宫内感染可表现为出生时即呈不可逆性
休克或呼吸暂停，很快死亡。较常见的情况是出生时婴儿正常，数日后出现肌张力低下、少动、哭声微弱、吸吮力差、拒食、呕吐、黄疸。发绀、呼吸不规则等非特异性症状。发热或有或无，甚至体温不升。查体仅见前囟张力增高，而少有其他脑膜刺激征。前囟隆起亦出现较晚，极易误诊。唯有腰穿检查脑脊液才能确诊。
（二）并发症
1.硬脑膜下腔的液体如超过2ml，蛋白定量在0.4g/L以上，红细胞在100万×106/L以下，可诊断为硬脑膜下积液。
2.急性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为常见合并症，如程度严重，进展急速，则可发生颞叶钩回疝或枕骨大孔疝。对此认识不足，未及早采用脱水疗法及时抢救，可以危及生命。颅内高压病儿在转院时尤需注意，应先用渗透性利尿剂减压，待病情稳定后才可转送。由于婴儿前囟、骨缝尚未闭合，可起到代偿作用，故颅内压增高的表现常不典型，脑疝的发生率亦较年长儿相对少见。
3.患脑膜炎时，脓性渗出物易堵塞狭小孔道或发生粘连而引起脑脊髓循环障碍，产生脑积水。常见于治疗不当或治疗过晚的病人，尤其多见于新生儿和小婴儿。粘连性蛛网膜炎好发于枕骨大孔，可阻碍脑脊液循环；或脑室膜炎形成粘连，均为常见的引起梗阻性脑积水的原因。
4.化脑患儿除因呕吐、不思进饮食等原因可引起水、电解质紊乱外，还可见脑性低钠血症，出现嗜睡、惊厥、昏迷、浮肿、全身软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等症状。其发生原理与感染影响脑垂体后叶，使抗利尿激素分泌过多导致水潴留有关。
5.由于脑实质损害及粘连可使颅神经受累或出现肢体瘫痪，亦可发生
脑脓肿、颅内动脉炎及继发性癫痫。暴发型流脑可伴发DIC、休克。此外，中耳炎、肺炎、关节炎也偶可发生。
（三）辅助检查
1.血象白细胞总数及中性粒细胞明显增加。贫血常见于流感杆菌脑膜炎。
2.血培养早期、未用抗生素治疗者可得阳性结果。能帮助确定病原菌。
3.咽培养分离出致病菌有参考价值。
4.瘀点涂片流脑患儿皮肤瘀点涂片查见细菌阳性率可达50%以上。
5.脑脊液可见典型化脓性改变。其外观混浊或稀米汤样，压力增高。镜检白细胞甚多，可达数亿，其中定量常在150mg/L以下。糖定量不但可协助鉴别细菌或病毒感染，还能反映治疗效果。蛋白定性试验多为强阳性，定量每在1g/L以上。将脑脊液离心沉淀，作涂片染色，常能查见病原菌，可作为早期选用抗生素治疗的依据。
6.利用免疫学技术检查患儿脑脊液、血、尿中细菌抗原为快速确定病原菌的特异方法。特别是脑脊液抗原检测最重要。
（1）对流免疫电泳（CIE）：此法系以已知抗体（特定的抗血清）检测脑脊液中的抗原（如可溶性荚膜多糖。特异性高，常用作流脑快速诊断，也用以检查流感杆菌、肺炎链球菌等，阳性率可达70%～80%。
（2）对脑膜炎双球菌与流感杆菌检测结果与用CIE方法所测结果相似。但对肺炎链球菌敏感性较差。此法较CIE敏感，但有假阳性可能。
（3）用荧光素标记已知抗体，再加入待检抗原（如脑脊液、血液标本），然后用荧光显微镜观察抗原抗体反应。此法特异性高、敏感性强，可快速作出诊断，但需一定设备。
（4）酶联免疫吸附试验
7.（1）正常脑脊液中免疫球蛋白量很低，IgM缺乏。化脑患儿IgM明显增高，如大于30mg/L，基本可排除病毒感染。
（2）正常脑脊液LDH平均值：新生儿53.1IU；乳儿32.6IU；幼儿29.2IU；学龄28.8IU。LDH同功酶正常值；新生儿LDH127%，LDH235%,LDH334%，LDH243%，LDH51%。出生1个月后，LDH137%，LDH232%，LDH328%，LDH42%，LDH51%。化脑病儿LDH值明显升高，同功酶中LDH4及LDH5明显上升。
（3）正常脑脊液乳酸平均值为159mg/L细菌性脑膜炎都超过200mg/L，而无菌性脑膜炎都高于250mg/L。将脑脊液中乳酸值＞350mg/L定为细菌性脑膜炎诊断标准，无假阳性与假阴性。乳酸不高常可排除化脑。
（四）鉴别诊断
1.病毒性脑炎：此病起病一般较急，脑脊液外观轻度浑浊，白细胞数每毫升十余个至数百个，早期多核细胞稍增多，但以后即以单核细胞为主，蛋白轻度增高，糖、氯化物正常。应注意流行病学特点及临床特殊表现，以助鉴别。某些病毒脑炎早期，尤其是肠道病毒感染，脑脊液细胞总数可明显增高，且以多核白细胞为主，但其糖量一般正常，脑脊液IgM，乳酸脱氢酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助鉴别。
2.结核性脑膜炎：起病多较缓慢，常先有1～2周全身不适的前驱症状。也有急骤起病者，尤其是患粟粒性结核的婴儿。典型结核性脑膜炎脑脊液外观毛玻璃样，有时因蛋白含量过高而呈黄色。白细胞数200～300×106/L，偶尔超过1000×106/L，单核细胞占70%～80%。糖、氯化物均明显减低。蛋白增高达1～3g/L，脑脊液涂片可找到抗酸杆菌。应仔细询问患者有无结核接触史，检查身体其他部位是否存在结核病灶，进行结核菌素试验，在痰及胃液中寻找结核菌等以协助诊断。对高度怀疑而一时不易确诊的病人，应给予抗痨药物以观察治疗反应。
3.新型隐球菌性脑炎：其临床表现、病程及脑脊液改变与结核性脑膜炎相似，起病缓慢症状更为隐匿，病程更长，病情可起伏加重。确诊靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮园形菌体，在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。
4.脑脓肿：起病较缓慢，脑脊液压力增高明显，细胞数正常或稍增加，蛋白略高。当脑脓肿向蛛网膜下腔或脑室破裂时，可引起典型化脑。头颅B超、CT、核磁共振等检查，有助进一步确诊。
5.中毒性脑病；系急性感染及毒素所引起的一般脑部症状反应，多因脑水肿所致，而非病原体直接作用于中枢神经系统，故有别于中枢神经系统感染。其临床特征为谵妄、抽搐、昏迷，可有脑膜刺激症状或脑性瘫痪。脑脊液仅压力增高，其他改变不明显。
6.Mollaret氏脑膜炎少见，以良性复发为其特征，详见肺炎球菌脑膜炎。
四、治疗措施
1.化脑预后好坏与是否早期明确病原菌，选择恰当的抗生素进行治疗密切相关。经脑脊液检查初步确诊后，应尽快由静脉给予适当、足量的抗生素，以杀菌药物为佳，并根据病情按计划完成全部疗程，不可减少药物剂量与改变给药方法。始终不能明确病原菌者，多由于诊断未明时曾不恰当使用抗生素所致。如在流脑流行季节，年长儿童一般应先考虑脑膜炎双球菌所致，如有瘀点、瘀斑则更可疑。可先用青霉素、氨苄青霉素、磺胺治疗，再根据反应选择用药。病原菌未确定的散发病例，尤其婴幼儿，应先按病原未明的化脑治疗，待明确病原菌之后，再更改药物。目前多主张用三代头孢菌素，如头孢三嗪、头孢噻肟或二代头孢菌素如头孢呋肟。
治疗效果满意时，体温多于3天左右下降，症状减轻，脑脊液细菌消失，细胞数明显减少，其它生化指标亦有相应好转，此时可继用原来药物治疗，二周后再复查脑脊液。如治疗反应欠佳，需及时腰穿复查，观察脑脊液改变，以确定所用药物是否恰当，再酌情调整治疗方案。
鉴于化脑是一严重中枢神经系统感染，其预后与治疗密切相关，故应严格掌握停药指征，即在完成疗程时症状消失、退热一周以上，脑脊液细胞数数少于20×106/L，均为单核细胞，蛋白及糖量恢复正常。一般情况下，完全达到这些标准需8～10天，多则需1月以上，平均2～3周左右。
（1）病儿年龄对抗生素选择有一定的指导意义，如年长儿童患流感杆菌脑膜炎较少，新生儿化脑大多数是肠道革兰氏阴性杆菌的药物。一般主张用氨基糖甙类药物，因庆大霉素、丁胺卡那霉素对肠道革兰氏阴性杆菌有效，而青霉素对链球菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌均有效。也可选用氨苄青霉素这一广谱抗生素代替青霉素，耐药菌株可用氨苄青霉素加头孢噻肟。新生儿尤其未成熟儿一般忌用氯霉素，因其肝、肾发育尚未成熟，对氯霉素的代谢、排泄功能尚不健全，易引起中毒，表现为“灰婴综合征”，甚至休克死亡。
（2）保证药物在脑脊液中达到有效浓度：首先应选用易于透过血脑屏障的药物，使脑脊液中抗生素浓度超过抑菌浓度10倍以上。并要注意给药方法及用药剂量。氯霉素、磺胺嘧啶、甲氧苄氨嘧啶（TMP）能较好到达脑脊液，保持有效的抗菌浓度，特别是氯霉素也较多通过脑膜。脑膜通透性随病情好转逐渐恢复正常，因而继续进入脑脊液的药量亦随之减少。为保证治疗效果，需大剂量由静脉给药，直到疗程结束，不可中途减量及改变给药方法。
红霉素、羧苄青霉素、万古霉素、1～2代头孢菌素、氨基糖苷类抗生素通过血脑屏障的能力较差。
（3）如果选用的药物能很好通过血脑屏障，原则上不需鞘内注射，以免出现不良反应及增加病儿痛苦。庆大霉素、丁胺卡那霉素等药不易到达脑脊液，可采用鞘内或脑室注射给药。对延误诊治的婴儿晚期化脑，脑脊液外观有脓块形成，或细菌对抗生素耐药时，加用鞘内注射抗生素可提高治愈率。根据抗生素在脑脊液中存留时间，每日或隔日注射一次，一般连用3～5次，直到脑脊液转为清晰，细胞数明显下降，症状消失。对葡萄糖球菌或少见细菌存在，或鞘注3～5次后脑脊液仍呈明显炎症改变时，则可延长鞘内注射时间，甚至可连续给7～10次。进行鞘内注射时，药物必须稀释至一定浓度，可用抽出之脑脊液或生理盐水稀释，需注意注入液量应略少于放出之脑脊液量。注射速度应缓慢。
（4）脑室内注药：由于存在血脑屏障及脑脊液单向循环，对并发脑室膜炎病儿采用静脉及鞘内注射，药物很难进入脑室，脑室液中抗生素浓度亦不易达到最小抑菌浓度的50倍，故近年有人主张脑室注药以提高疗效。对颅内压明显增高及脑积水病儿，采用侧脑室穿刺注药，同时还可作控制性脑脊液引流减压。
2.除流脑外，过去在化脑诊断明确后多主张常规使用氢化可的松、2～5日后改口服强的松至10～20日，以期减少颅内炎症粘连，并认为肾上腺皮质激素对化脑虽无直接治疗作用，但使用后有利于退热及缓解颅内高压、感染中毒等症状，但严格的对照观察无论在减少病死率或后遗症，均未见明显效果。
3.对症处理某些症状或并发症能直接危及病儿生命，应及时处理。
（1）控制惊厥：频繁惊厥必须控制，以免发生脑缺氧及呼吸衰竭。其中最常见的原因是颅内压增高和低钙。除用脱水药降低颅压、常规补钙外，对症治疗采用安定、水合氯醛、低钠血症副醛、苯巴比妥等药物抗惊厥，亦很必要。
（2）降低颅内压。
（3）抢救休克及DIC。
（4）确诊后用3%盐水6ml/kg缓慢滴注，可提高血钠5mmol/L，若仍不能纠正，可再给3～6ml/kg。同时应限制入量，每日800～900ml/m2，给液成分与一般维持液相同。由于大量应用钠盐，必然增加钾和钙离子的丢失，必须注意补充。
（5）大量液体积聚可使颅内压增高，除引起症状外，还可压迫损伤脑组织，影响远期预后；且积液发生与感染有关，有时液体本身即为脓性，如不穿刺引流，很难自行吸收。穿刺放液应根据以下情况处理：①颅骨透光度试验阳性，可行穿刺以确定积液性质。②积液量不多，非脓性，蛋白含量不高，临床无颅压增高表现，治疗经过顺利者，不再穿刺，定期透照复查，大多数病儿在1～2个月内积液自行吸收。硬脑膜下积液有明显炎性改变时，可诊断为硬膜下积脓。积液量较多，同时有颅内压增高症状；蛋白高，色发黄，③硬膜下积脓时均应穿刺放液。开始每日或隔日穿刺1次。每次放液量，每侧以少30ml为宜，两侧总量一般不超过60ml。1～2周后酌情延长穿刺间隔时间，减少穿刺次数，直到症状消失。④个别病儿虽经反复穿刺放液及长期观察，积液量仍不减少，颅内高压的表现或局灶性大脑功能受损的症状和体征都不减轻，过去主张用手术摘除囊膜，以免脑组织受压，引起脑萎缩或神经系统后遗症。⑤有硬膜下积脓时，可进行局部冲洗，并注入适当抗生素及地塞米松1mg/次。
4.病室应空气流通，温度适宜。对急性期病儿需严密守护观察，定期测呼吸、脉搏、血压、观察尿量、呼吸状况、瞳孔变化，以便早期发现休克及脑疝。化脑病儿急性期入量应控制在1000～1200ml（m2•d），即正常生理需要量的75%。既要保证患儿入量，又要避免输液量过多加重脑水肿。合并脱水者，应按损失量补充，否则影响脑灌注。
wlyy999发表于2007-3-2821:06
Re:新生儿惊厥新生儿破伤风
一、概念
新生儿破伤风（neonataltetanus）是因破伤风梭状杆菌经脐部侵入引起的一种急性严重感染，常在生后7天左右发病。临床上以全身骨骼肌强直性痉挛和牙关紧闭为特征，故有“脐风”、“七日风”、“锁口风”之称。我国解放前发病率、死亡率高，解放后由于无菌接生的推广和医疗护理质量提高，其发病率和死亡率明显下降，但尚未完全消灭。
二、病因和发病机制
破伤风梭状杆菌为革兰氏阳性厌氧菌，广泛分布于土壤、尘埃和人畜粪便中。其芽孢抵抗力极强、能耐煮沸15～60分钟；需高压消毒、碘酊或双氧乙烷才能将其杀灭。
接生时用未消毒的剪刀、线绳来断脐、结扎或包裹脐端时消毒不严，使破伤风梭状杆菌侵入脐部。坏死的脐残端及其覆盖物可使该处氧化还原电势降低，有利于该菌繁殖并产生破伤风痉挛毒素。此毒素沿神经轴逆行至脊髓前角细胞和脑干运动神经核，也可经淋巴、血液至中枢神经系统，与神经苷脂结合，使后者不能释放甘氨酸等抑制性传递介质，导致肌肉痉挛。此外，毒素也可兴奋交感神经。
三、临床表现
潜伏期大多为4～8天（2～21天），发病越早，发作期越短、预后越差。起病时，咀嚼肌受累，患儿往往哭吵不安，想吃，但口张不大，吸吮困难，随后牙关紧闭、面肌痉挛，出现苦笑面容；双拳紧握、上肢过度屈曲、下肢伸直，呈角弓反张。强直性痉挛阵阵发作，间歇期肌强直继续存在，轻微刺激可引起痉挛发作。咽肌痉挛使唾液充满口腔；呼吸肌、喉肌痉挛引起呼吸困难、青紫、窒息；膀胱、直肠括约肌痉挛导致尿渚留和便秘。患儿神志清醒、早期多不发热，以后发热因肌肉痉挛或肺部继发感染所致。
四、治疗原则
保证营养，控制痉挛，对症治疗和预防感染。
（一）控制痉挛
1．注射破伤风抗毒素（T．A．T）中和未与神经组织结合的毒素。
2．建立静脉通路最好穿刺留置套管针，避免反复穿刺给患儿造成不良刺激，保证抗生素和止痉药物顺利进入体内。严禁药液外渗尤其止痉剂如地西泮（安定），以免造成局部组织坏死。
3．环境要求应单独放置、专人看护、房间要求避光、隔音。如条件不允许，应将患儿置于相对安静处，戴避光眼镜。禁止不必要的刺激，必要的操作最好在使用止痉剂后有条理地集中完成。
4．处理脐部用消毒剪刀剪去残留脐带的远端并重新结扎，近端用3％过氧化氢或1：4000高锰酸钾液清洗后涂以2％碘配。保持脐部清洁、干燥。
5．由于患儿处于骨骼肌痉挛状态，易发热、出汗，因此应适当松包降温、及时擦干汗渍、保持患儿皮肤清洁干燥。
（二）密切观察病情变化除专人守护外，应使用监护仪监测心率、呼吸、血氧饱和
度等；详细记录病情变化，尤其是用止痉药后第1次抽搐发生时间、强度大小、抽搐发
生持续时间和间隔时间，抽搐发生时患儿面色、心率、呼吸及血氧饱和度改变。一旦发
现异常，及时处理病人、通知医生组织抢救。
（三）保持呼吸道通畅
1．物品准备由于破伤风患儿的主要临床症状是骨骼肌痉挛，抽搐发作频繁。治疗过程中，止痉药使用剂量较大，且有些药物易在体内积蓄，引起呼吸停止，抢救不及时而导致患儿死亡。因此，应备有足够的抢救物品如氧气、复苏囊、吸引器、气管插管或气管切开用物。
2．及时擦去外溢分泌物，使用止痉剂后，清除呼吸道分泌物。
3．氧气吸入避免用鼻导管给氧。（鼻导管的插入和氧气直接刺激鼻粘膜可使患儿不断受到不良刺激，从而加剧骨骼肌痉挛）建议选用头罩给氧，用氧流量至少5升／分，以免流量过低而引起二氧化碳潴留。用氧浓度应结合头罩上的调节孔来调节。当病情好转，缺氧改善后应及时停止用氧，以防引起氧疗并发症。
（四）保证营养
患儿早期吞咽功能障碍，应予静脉营养以保证热能供给。病情允许情况下，给予鼻
饲管喂养，根据胃的耐受情况，逐渐增加胃管喂养量。病情好转可以奶头喂养来训练患
儿吸吮力及吞咽功能，最后撤离鼻饲管。同时，做好口腔护理，尤其在疾病早期，患儿
往往处于禁食或鼻饲管喂养期，口唇常干裂，应涂石蜡油等保持滋润。
lchxlxy发表于2007-3-2912:54
Re:新生儿惊厥楼主辛苦,感谢分享.
