休克病人的护理

中心静脉压（Centralvenouspressure，CVP）

代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面比动脉压早。可准确反映右心前负荷的情况。

CVP：0.49-0.98KPa（5-10cmH2O）

CVP<0.49KPa血容量不足

CVP>1.47KPa（15cmH2O）心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高

CVP>1.96KPa（20cmH2O）充血性心力衰竭

肺毛细血管楔压（Pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP）

用Swan-Ganz飘浮导管测肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）

反映肺静脉、左心房和左心室压

正常值1.3-2.9KPa（10-22mmHg）

PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）

心排出量（Cardiacoutput，CO）

CO：心率×每搏排出量4-6L/min

心脏指数（Cardiacindex，CI）

CI：单位体表面积上的心排出量2.5-3.5L/min・m2

总外周血管阻力（SVR）100-130KPa.S/L

动脉血气分析

PaO2动脉血氧分压10.7-13KPa（80-100mmHg）

PaCO2动脉血二氧化碳分压4.8-5.8KPa（36-44mmHg）

动脉血PH值7.35-7.45

PaCO2＞5.9-6.6KPa（45-50mmHg）而通气良好→肺功能不全

PaCO2＞8.0KPa（60mmHg）吸纯氧无改善→ARDS先兆

动脉血乳酸盐监测

正常值1-1.5mmol/L乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）↑正常值10:1

当下列五项中有三项以上异常,结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向,可诊断DIC

①plt<80×109/L

②PT延长>3秒以上

③血浆纤维蛋白原<1.5G/L或进行性降低

④3P试验阳性

⑤血涂片中破碎RBC>2%

胃肠粘膜内PH值

正常值7.35-7.45

休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态

有利于发现隐匿性休克

休克的治疗与护理

休克的治疗是一个科学而有计划的综合治疗，需要医护人员有效的协作和配合

一般紧急治疗

原发伤的正确及时处理，抢救时机，感染性休克强调病灶处理

体位头与躯干抬高20-30度，下肢抬高15-20度建立静脉通路

给氧，保持呼吸通畅

控制体温、预防感染、防意外伤

补充血容量是纠正休克引起组织低灌注和缺氧的关键。

维持扩容作用1小时后补胶体，全血、血浆、成份输血、清蛋白、血浆增量剂等高渗盐溶液，消除组织水肿和扩容

一定要进行CVP监测

维持酸碱平衡

酸性环境有利于氧与血红蛋白解离而，增加组织供氧

重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时用碱性药物

按血气分析调整治疗剂量

血管活性药物的应用

理由：严重休克单扩容治疗不易迅速改善

循环和升高血压时机：血容量已基本补足，但循环状态未好转，血管活性药物的选择，应结合当时的主要病情

选择：兼顾重要脏器灌注，选择血管收缩剂与扩张剂联用。

⑴去甲肾上腺素：兴奋α、β-受体作用：兴奋心肌，缩血管，升血压，增加冠脉血流量用量：0.5-2mg间羟胺（阿拉明）：同去甲肾上腺素但作用弱

⑵多巴胺：最常用的血管收缩剂，兴奋α、β-受体和多巴胺受体，药理作用与剂量有关，抗休克主要取其扩张内脏血管的作用，多与阿拉明合用。

⑶异丙肾上腺素：兴奋β-受体，增强心肌收缩，不用于心源性休克

⑴酚妥拉明：α-受体阻滞剂，间接兴奋β-受体

⑵抗胆碱能药物：阿托品、山/东莨菪碱山莨菪碱（654-2）：改善微循环使血管舒张

⑶硝普钠：同时扩张小A和小V，对心脏无作用

强心剂多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等兴奋α、β-受体兼有强心功能

治疗DIC改善微循环

诊断DIC后应用肝素抗凝

应用抗纤溶药物应用抗血小板凝聚药物

皮质类固醇激素的应用

用于感染性休克及严重的休克，主张大剂量，1-2次短疗程

1.阻断α-受体兴奋，扩血管，改善微循环

2.稳定溶酶体酶

3.强心，增加CO

4.增强线列体功能防止WBC凝集

5.促进糖异生，减轻酸中毒

1.ATP-Mg-Cl2疗法