休克(shock)(精简版)

休克的概念概念：休克是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织血液灌流严重不足，导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的全身性病理过程。经典临床表现：患者的主要表现是血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。

一、按原因分为以下几类：感染性休克：严重感染，特别是革兰阴性菌的感染，特别是其内毒素在休克中起重要作用。感染性休克常伴有败血症，故称为败血症性休克。失血、失液性休克：若快速失血超过总血容量的20%左右，可引起休克。剧烈呕吐等大量失液。心源性休克：心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量明显降低。如急性心包炎、急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常等。过敏性休克：如青霉素过敏等为Ⅰ型变态反应，发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放，引起血管扩张、血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关。神经源性休克：剧烈疼痛，高位脊髓损伤引起血管运动中枢抑制。患者血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。创伤性休克：战争创伤、意外事故等，与失血、强烈疼痛有关。

二、按血流动力学特点分为以下两类：

高排低阻型休克：外周阻力降低，心输出量增加。皮肤血管扩张，血流量增加，皮肤温度升高，又称暖休克。低排高阻型休克：心输出量降低，外周阻力升高。皮肤血管收缩，血流量减少皮肤温度降低，又称为冷休克。低排低阻型休克：心输出量降低，外周阻力低，故血压明显下降，为失代偿期。

休克发生的始动环节：心输出量减少、血容量减少、血管床容量增加

微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路和动-静脉吻合支等部分组成。

微循环的开放和关闭受神经体液的调节神经因素:交感神经兴奋→关闭体液因素：缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等（一）、缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）1、微循环及组织灌流休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。

微循环变化特点：1、微循环小血管持续收缩2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑3、开放的毛细血管数减少4、动静脉短路开放，血液经动C静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5、灌流特点：少灌少流、灌少于流2、微循环障碍的机制微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素能受体以占优势。休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，既刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β-肾上腺素能受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流量锐减，此外还有多种体液因子（如血管紧张素Ⅱ）参与。3、本期微循环变化的代偿意义缺血性缺氧期为代偿期，微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面：①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。③血液重分布：微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。4、临床表现该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。该期血压可骤降（如大失血时）也可略降，甚至正常或略升（代偿）。由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。（二）淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期）1、微循环及组织灌流血液不再局限于通过直捷通路，而是经过开放的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网，微动脉，后微动脉痉挛减轻，而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集，血浆和血细胞分离，血浆外渗到血管外、血粘度增加，血流速度缓慢，组织灌而少流、灌大于流。发生淤血性缺氧。该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更慢，甚至“泥化”（sludge）淤滞，组织处于严重低灌流状态，缺氧更为严重。微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。

微循环变化特点：1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩2、前阻力小于后阻力3、毛细血管开放数目增多4、灌流特点：灌而少流，灌大于流2、微循环淤滞的机制主要与下列因素有关：①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；②缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、K+等）增多。③内毒素的作用：内毒素性休克有内毒素血症，引起血管扩张和持续性低血压。④血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。3、临床表现休克期的主要临床表现是血压进行性下降，心音低钝、神志淡漠、昏迷、少尿甚至无尿、脉搏细速、皮肤紫绀。（三）休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期）该期可发生弥散性血管内凝血和/或重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。给治疗带来极大困难，因而又称“不可逆性休克或难治疗性休克”。

微循环变化特点：1、微循环血管麻痹扩张2、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成3、灌流特点：不灌不流，灌流停止1、DIC形成当休克进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越严重，可能产生弥散性血管内凝血。特别是败血症休克、严重的创伤性休克、异型输血更容易诱发DIC。此期休克微循环内微血管扩张，微循环中有大量微血栓阻塞了微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，所以称为微循环衰竭期。休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。2、重要器官功能衰竭是休克晚期难治的又一重要原因。随着休克的发展，特别是动脉血压进行性下降和组织有效血液灌流进行性减少，组织缺氧愈来愈重，缺氧使有氧氧化减弱，ATP生成减少，致使钠泵因能量不足而失灵，Na+、Ca2+、水内流而K+外流，引起细胞损伤和高钾血症；同时酸性代谢产物生成增多，而组织低灌流又使酸性代谢产物（乳酸、CO2等）不能及时清除而导致局部酸中毒，加重细胞损伤。休克发生发展过程中产生的有毒物质如氧自由基、溶酶体酶和某些细胞因子等也可损伤细胞。随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重要器官（包括心、脑、肝、肺、肾）功能代谢障碍越来越重，甚至发生不可逆损伤，休克愈来愈难治。

一、细胞代谢障碍（一）、细胞代谢障碍1能量不足、钠泵失灵、钠水内流无氧情况下，糖酵解供能远比有氧时经三羧酸循环供能少，ATP不足，细胞膜Na+-K+ATP酶（钠泵）运转失灵，因而细胞内钠水增多，细胞水肿；细胞外K+增多，出现高钾血症。2代谢性酸中毒缺氧时糖酵解加强，丙酮酸不能氧化转变为乳酸，肝也不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖，导致乳酸增多，引起局部酸中毒，灌流障碍、CO2不能及时清除也加重了酸中毒，还有肾脏的排酸保碱功能障碍。（二）、细胞损伤1、细胞膜的变化：膜泵功能障碍，水、Na+、Ca2+内流2、线粒体的变化：线粒体损伤，肿胀甚至崩解3、溶酶体的变化：溶酶体酶释放