中毒型肺炎

型是以周围循环为主要临床表现的一种重症肺炎，亦称性肺炎。中毒型肺炎的发病率较高，约占全部肺炎病例的2／3。

[病因及发病机制]

引起此型肺炎的病原菌较多，如肺炎双球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌等。病毒及支原体、立克次体等能否引起休克性肺炎尚不清楚。

此型肺炎的发生机制比较复杂，可归纳为如下几个方面：

1．细菌毒素直接通过神经作用于血管，使血管张力减低，致使毛细血管通透性增加，使有效循环血量减少而发生休克。

2．毒血症对心脏的影响，致使心功能减退、心排出量降低而发生休克，也可能是一个有关因素。

3．细菌在体内破坏后，放出内毒素，激活体内一系列血管活性物质（如组织胺、五羟色胺等），而诱发休克。

4．严重感染时，肾上腺皮质功能负荷增加，甚至可以有出血、坏死等改变，助长了休克的发生。

5．微循环障碍。近些年来，国内外许多研究表明，休克性肺炎主要是微血管痉挛所致的全身微循环障碍。微循环担负着供应全身组织营养、交换代谢产物、维护组织器官的功能状态的作用，在严重感染时，细菌内毒素造成微循环痉挛，致使血流瘀滞，有效血循环量不足，导致休克。近些年来，广泛应用血管扩张药抢救后，效果良好，死亡率大大降低，说明微循环障碍是休克性肺炎的重要病理生理改变。

老年人中毒型肺炎的临床表现很不一致，和周围循环衰竭为老年人中毒型肺炎的基本特征。可伴有不同程度的呼吸道症状、肺部阳性体征及X线胸片改变。临床表现随病人机体反应性的差异而有很大差别，可综合归纳为：

1．发病情况：多数病人于发病2-3天内出现休克；也可在发病时毫无症状，而以休克为首发病状；也有部分病人可以在肺部炎症长期不愈、抵抗力及体力日渐衰弱的基础上发生休克。

2．发烧：每个病人差别很大，有的起病即发烧，但多数在38℃左右或以下，或仅有低热，约1／3的病人体温正常或低于正常。

3．休克：为主要临床表现，四肢厥冷、出冷汗、口唇指甲发绀、少尿或无尿。血压常低于11―7Kpa（80―50mmHg），甚至更低或不能测出，但血压并非诊断休克的可靠指标，老年人往往患有病，在休克状态下血压可高于上述数值。

4．一般状况差：表现衰竭，精神不振，嗜睡，神志模糊，不思饮食，有的可有烦躁不安、谵妄甚至昏迷。

5．肺部体征：大部分病人呼吸增快，病变部位呼吸音减弱或有哕音，个别病人可无肺部异常体征。

6．胸部X线所见：多见小叶性、可见节段性、多样性炎变，极少见到大叶性。肺部阴影大小与病情严重程度不一定成正比。

7．血象改变：白细胞计数增高，中性粒细胞可达80％―90％，并可出现中毒颗粒，少数还可出现幼稚粒细胞，呈类反应。但亦有部分老年人，由于免疫反应低下，白细胞可在正常范围，不能以此排除严重感染的存在，但一般中性粒细胞多有增高。红细胞压积往往增加，有的病人血小板可以减少。

8．中心静脉压改变：对各种休克病人都应测定中心静脉压，这样一方面可以协助诊断，另一方面可以指导治疗。中毒型休克性肺炎患者，中心静脉压多低于正常（<8厘米水柱），说明血容量不足或微循环瘀血，静脉血流障碍，需要补充血容量；如中心静脉压高于正常（>12厘米水柱），说明心脏排血量低下，需要给西地兰强心治疗。

（1）心电图可有心肌损害，如ST段下移、T波改变、心动过速、传导阻滞等。

（2）循环障碍，特别是微循环障碍，组织缺氧，不可避免地发生代谢性酸中毒。

（3）肝、肾功能受损，可出现肝功异常、氮质血症、电解质紊乱等。

（4）亦可出现脑水肿、肺水肿，晚期病人还可发生弥漫性血管内凝血。

老年中毒型休克性肺炎的处理上，问题复杂，困难较多，必须密切进行临床观察病情，善于抓住不同阶段的主要矛盾，及早采取正确有力措施，才有可能使病人转危为安。

1．积极控制感染：由于感染是本病的发病原因，感染不控制，休克是控制不住的。因此，早期、适量、有效地选择抗菌素以控制感染是抢救成功的关键，但是由于血液和痰液的细菌学检查需要时间，早期来不及作指导治疗的依据，故抗菌素选用广谱的，最好三种以上联合应用为宜。而且应静脉给药，待细菌学检查结果报告之后，再参考药敏结果调换抗菌素的组合方案。应提及的是培养必须在治疗前进行，最好在治疗前先做痰涂片检查，大致区分是革兰氏阳性还是阴性菌感染占优势，以粗略地为选用抗菌素提供指导。

2．纠正休克：

（1）补充血容量：休克性肺炎的有效血容量不足，故补充血容量是十分重要的一环，而且只有在补充血容量的基础上，才能使用血管活性药物。―般可先静脉输人低分子右旋糖酐500毫升，以及适量的葡萄糖生理盐水或林格氏液等，输液量最好以中心静脉压及观察每小时尿量（留置尿管）来协助判断血容量是否已补足。但更重要的还是全面观察临床情况综合判断，下表各项指标可供参考。

判断血容量参考指标

指标血容量不足血容量已补足

口渴存在消失

颈静脉充盈情况不良良好

收缩压下降上升或接近正常

脉压小正常（>30mmHg）

心音低弱不清清楚有力

脉搏快细弱变慢而有力

中心静脉压下降（<8厘米水柱）正常（8―12厘米水柱）

尿量少（<25毫升／小时）多（>25毫升/小时）

酸中毒存在改善

（2）调节血管舒缩功能：过去对于休克的治疗，注意力集中于血压，但近年来的研究表明，组织的存活和正常功能的维持并不单纯地依赖于血压，更重要的是组织的血液灌注量。目前在中毒性休克的治疗中，注意力已转向重要器官的血液供应。为了保证重要组织器官有足够的血液灌注，调节血管舒缩功能十分重要。由于休克患者的血管舒缩状态足处于不断变化之中，故血管舒缩功能的调节必须根据具体病人所处的不同的阶段，有的放矢地进行。握好血管扩张药和血管收缩药的应用时机和剂量，对改善病人的预后有着重要意义。

①血管扩张剂的应用：基于近年来对中毒性休克的大量研究，认为其主要病理生理改变是小血管痉挛造成的微循环障碍，由此造成的组织缺氧和细胞代谢紊乱是病人的主要矛盾。故血管扩张剂的早期应用受到许多学者的普遍重视，而且收到厂明显降低死亡率的效果。常用的血管扩张药为抗胆碱药，其适应症为：

a．血容量已基本补足，但血压仍低于正常或血压逐渐稳定，而周围循环仍不满意，表现为面色苍白、发绀、四肢厥冷、少尿或无尿；

b．眼底血管痉挛，甲皱微循环不良者；

c．昏迷或有肺功能不全、缺氧及烦躁不安者；

d．血压过低，患者在连续使用血管收缩药时为了防止肾脏损害，可与小剂量血管扩张药同用。

常用血管扩张药有：

硫酸阿托品注射液：1―2毫克／次，10-20分钟1次。

654-Ⅱ注射液：10-20毫克／次，10-20分钟1次。

东莨菪碱：0．75-1．5毫克／次，10―20分钟1次。

以上药物均为静脉注射，用至病人面色潮红、四肢温暖、瞳孔中度等大、收缩压上升至90mmHg以上、脉压增宽为度。此外多巴胺50mg加人10％G．S500ml中静脉点滴，亦可起到扩张微血管、疏通微循环的作用。

②血管收缩药的应用：几年以前，血管收缩药几乎被作为休克性肺炎的关键性措施来应用，但随着对休克时微循环的病理生理的了解，临床上又常可见到用血管收缩药后血压上升而病情继续恶化的情况，因此有人认为此类药物的应用是有害的。尽管理论认识上有上述的变化，但临床实际中此类药物仍在延用。此类药物目前使用比较普遍而认为效果较好是，阿拉明30-50mg加人5％G．S500ml中静脉点滴，根据药物反应及临床病情变化，及时调整用量，效果不好时不宜无限制地加大剂量，要防止副作用发生。

我们对使用血管活性药物的经验体会是：在补充血容量的前提下，对轻、中度的中毒型休克患者首选多巴胺25-50mg，阿拉明10-30mg加人10％C．S250ml中静点，根据血压调整滴数；对重度中毒型休克患者有明显微循环障碍表现者（面色苍白、发绀、四肢厥冷、少尿或无尿）改用或用血管扩张剂抗胆碱药物。

（3）肾上腺皮质激素的应用：肾上腺皮质激素在休克性肺炎的抢救中占有重要地位，它对增强机体应激机能，扩张周围血管，减少毛细血管通透性，对抗细菌毒素及防止细胞内溶酶体的破裂都有良好作用。此药使用宜早、剂量宜大，这样才可收到良好效果。一般用地塞米松每日20―30mg，持续2-3天病情好转后，减量再用1-2天即可停用。

（4）强心药的应用：由于微循环障碍，心肌缺氧在所难免，加之老年患者心脏功能基础较差，极易发生心功能不全。因此短效的洋地黄制剂如西地兰、地高辛等可酌情使用。

（5）纠正酸中毒及电解质紊乱：在休克状态下体内无氧代谢增加，酸性物质堆积，又因休克使肾脏调节功能下降，极易发生酸中毒及电解质紊乱，应根据情况及时处理。