拟除虫菊酯类农药中毒

拟除虫菊酯类农药是模拟天然除虫菊素由人工合成的一类杀虫剂，由于其杀虫谱广，效果好、低残留，无蓄积作用等优点，近30年来应用日益普遍。除防治农业害虫外，并在防治蔬菜、果树害虫等方面取得较好的效果；对蚊、蟑螂、头虱等害虫，亦有相当满意的灭杀效果由于其使用面积大，应用范围广、数量大，接触人群多，所以中毒病例屡有发生。一、农药品种及毒性

拟除虫菊酯类农药主要有：醚菊酯、苄氯菊酯、溴氰菊酯、氯氰菊酯、高效氯氰菊酯、顺式氯氰菊酯，杀灭菊酯、氰戊菊酯，戊酸氰醚酯，氟氰菊酯、氟菊酯，氟戊酸氰酯，百树菊酯、氟氯氰菊酯，戊菊酯、甲氰菊酯、氯氟氰菊酯、呋喃菊酯、苄呋菊酯、右旋丙烯菊

本类农药多不溶于水或难溶于水，可溶于多种有机溶剂，对光热和酸稳定，遇碱（pH>8）时易分解。可经消化道、呼吸道和皮肤黏膜进入人体。但因其脂溶性小，所以不易经皮肤吸收，在胃肠道吸收也不完全。毒物进入血液后，立甚p分布于全身。特别是神经系统及肝肾等脏器浓度较高，但浓度的高低与中毒表现不一定平行。进入体内的毒物，在肝微粒体混合功能氧化酶（MFO）和拟除虫菊酯酶的作用下，进行氧化和水解等反应而生成酸（如游离酸、葡萄糖醛酸或甘氨酸结合形式）、醇（对甲基羧化物）的水溶性代谢产物及结合物而排出体外。主要经肾排出，少数随大便排出。24小时内排出50％以上，8天内几乎全部排出，仅有微量残存于脂肪受肝脏中。大量动物试验证明，拟除虫菊酯类无致癌、致畸和突变作用。亟也有人（Bhunya）认为溴氰菊酯有诱变作用。二、中毒机理

拟除虫菊酯类农药的中毒机理，目前尚未完全阐明。神经膜离子通道闸门学说认为，拟除虫菊酯类能够选择性地减缓神经细胞膜钠离子的“M”通道闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，去极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，使感觉神经不断传人向心冲动，导致肌肉持续性收缩。由于细胞膜的通透性被扰乱，神经传导受到进一步抑制，也可引起神经系统以外的其他细胞、组织发生病变。另外，拟虫菊酯类，还可直接作用于神经末梢和肾上腺髓质，使血糖、乳酸、肾上腺素和去甲肾上腺素含量增高，导致血管收缩、心律失常等。

大鼠急性溴氰菊酯中毒时可引起舞蹈样四肢徐动的机制尚不清楚，曾有人观察到大鼠中毒出现震颤及共济失调后，小脑内的环磷鸟苷水平明显上升，葡萄糖利用率也增加。本类杀虫剂对机体局部有明显的刺激作用。三、临床表现

拟除虫菊酯类农药中毒常见症状有：

接触后出现面部异常感觉（烧灼感、针刺感或紧麻感），皮肤、粘膜刺激症状，而无明显全身症状者。1轻度中毒

除上述临床表现外，出现明显的全身症状包括头痛、头晕、乏力、食欲不振及恶心、呕吐并有精神萎靡、口腔分泌物增多，或肌束震颤者。2重度中毒

除上述临床表现外，具有下列一项者，可诊断为重度中毒:

a）阵发性抽搐;b）重度意识障碍;c）肺水肿。五、急救处理1、治疗原则a、拟除虫菊酯与有机磷混配的杀虫剂急性中毒者，应先根据急性有机磷杀虫剂中毒的治疗原则进行处理，而后给予相应的对症治疗。b、立即脱离事故现场，有皮肤污染者立即用肥皂水等碱性液体或清水彻底清洗。C、急性中毒以对症治疗为主，重度中毒者并应加强支持疗法（参见GBZ71）。拟除虫菊酯与有机磷的混配杀虫剂导致急性中毒时，因有机磷杀虫剂的毒性明显高于拟除虫菊醋，中毒者的临床表现一般与急性有机磷杀虫剂中毒相似，故应先检测血胆碱酯酶，参照职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准进行诊断。治疗先采用阿托品、胆碱酯酶复能剂等药物，而后给予对症处理。

不能排除有机磷杀虫剂中毒时，可用适量阿托品试验治疗，密切观察治疗反应。对重度拟除虫菊酯中毒出现肺水肿者，可用少量阿托品治疗，但应注意避免过量造成阿托品中毒。控制抽搐对急救该类杀虫剂中毒至关重要，目前国内较多用地西泮或巴比要类药机内或静脉注射。抽搐未发作前可预防性使用，抽搐控制后应维持用药，防止再抽搐。剂量视病情而定，抽搐时用量较大，以用地西泮10～20mg或异戊巴比要钠（阿米要钠）0.1～0.3g静脉缓慢注射为好，但应注意它们抑制呼吸的不利作用，维持和预防用药则剂量相对较小，可作肌内注射或静脉滴注。

　　阿托品只能用于对症治疗，控制流涎和出汗等症状，剂量0.5～1mg，肌内或皮下注射，发生肺水肿者可增大至1～2mg／次，但总量不宜大，达到控制症状即可。切切不可企图用阿托品来作解毒治疗，否则将加重抽搐，甚至促进死亡，已有此类教训，应引以为戒。

　含氰基的品种中毒，可用硫代硫酸钠和细胞色素C治疗，以利于消除CN-的毒害作用，前者用1g静脉注射，后者15～30mg静脉滴注（应先作皮试），每日均2次。