寄生虫感染与变态反应

　　寄生虫感染所致的变态反应疾病归纳如下（表17―1）。

　　分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例　　IIgE肥大细胞，嗜碱性粒细胞及其介质血吸虫尾蚴蚴性皮炎，热带肺嗜酸性粒细胞增多症，包虫囊破裂所致的休克　　ⅡIgM,IgG补体活化，白细胞趋化、活化，NK细胞作用疟疾（三日疟）的贫血，恰加斯病心肌炎　　ⅢCAg补体活化，白细胞趋化、活化疟疾（三日疟）肾病综合征，急性血吸虫病　　IVCD8+T细胞CD4+T细胞直接致靶细胞溶解，活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症皮肤利什曼病，血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化，丝虫性象皮肿

　　17.2举例

以下仅举几例以介绍寄生虫病与变态反应之间的关系　　17.2.1疥螨　　疥螨在进食的吸吮过程中，向皮肤内分泌唾液，其唾液中或者用来叮咬的口器中含有的抗原诱发免疫应答。　　I型变态反应：疥螨在皮肤上掘隧道时抗原即被导入，这些抗原通过表皮向下扩散；针对疥螨特异性抗原的IgE循环，渗入真皮，其Fc段接触肥大细胞的Fc受体；当疥螨抗原同肥大细胞表面的特异性IgE相遇并互相作用，导致脱颗粒，引起血管扩张和血浆漏出。IgE或I型反应可能参与疥疮的发病机制，其证据有：①患者的IgE水平升高；②经有效的治疗后IgE即下降；③皮内注射成熟雌疥螨浸出物可使以前患过疥疮者发生风团反应，而健康志愿者则否；④该反应可通过一种血清因子而被动转移；⑤结痂性疥疮血清在体外可致组胺的释放和嗜碱粒细胞的脱颗粒；⑥结痂性疥疮血清IgE明显升高；⑦用粗制疥螨抗原进行放射免疫吸附试验显示血清中抗原特异性IgE升高；⑧针对疥螨的IgE抗体能与一种普通的屋尘螨（dermatophagoidespteronssinus）的抗原发生交叉反应。　　Ⅱ型变态反应：由IgG或IgM结合抗原而产生。常由补体及吞噬细胞介导。当补体存在时，正常人血清能否直接杀伤疥螨，尚无关键性研究来证实。某些疥疮患者血清IgG与IgM升高，但与皮损范围、严重程度或病期并不相关。然而，在有效的治疗后可下降。这些高水平的IgG和IgM是抗原特异性的，还是非特异性的，抑或是否与伴发的脓皮性细菌感染有关，还不清楚。有时患者血清IgA下降，治疗后即升高，其降低的原因不明。　　补体C3、C4一般正常，但并不意味着补体不被激活。直接免疫荧光检查发现患部皮肤的表皮真皮连接处有IgM和C3沉积，提示来自疥螨的抗原向下弥散，来自真皮血管的抗体向上弥散，二者发生反应。然而，IgM和C3的沉积也可见于其它许多不同原因的炎症性皮肤病。因此，关于疥疮表皮真皮连接处免疫反应物的意义仅属推测性的，沉积有可能继发于炎症。　　Ⅲ型变态反应：在预先致敏的宿主，皮内注射抗原可以实验性诱发Arthus反应。疥疮患者可能有针对疥螨各种抗原的IgG或IgM抗体。如通过搔抓或其它机制抗原进入真皮，而同时宿主有适量IgG和IgM抗体的话，那么在理论上则可能发生局部Arthus反应。循环免疫复合物沉积于皮肤小静脉也能引起血管炎。这些复合物激活补体导致吞噬细胞浸润血管壁，从而引起血管坏死。　　在治疗前后的结痂性疥疮与普通疥疮患者血清中已发现由疥螨抗原及抗体组成的免疫复合物。复合物中抗原的性质尚不明确，疥疮感染可引起全身性皮肤血管炎，活检标本已发现血管炎伴有血管壁坏死。疥疮的丘疹、结节和隧道处的血管壁可有C3、IgM及IgA沉积。在成熟或未成熟疥螨附近可发生表皮坏死。虽然丘疹发生的溃烂多数是由于搔抓所引起的，但有些可能是由于局部Arthus反应及伴发的坏死性炎症所致。　　Ⅳ型变态反应：Mellanby将疥螨接种于健康的志愿者。第一个月，受试者无症状，搔痒性丘疹往往在初次接种后一个月或更长时间才出现；第二次接种时，症状及体征迅速出现，没有初次接种那样长的潜伏时间，这提示疥疮的症状及体征是免疫应答导致的，属典型的由T淋巴细胞介导的迟发性超敏反应。疥疮是由人疥螨感染皮肤导致的，在缺乏免疫反应时，疥螨本身导致的症状极少。当机体对其产生免疫应答时，患者出现丘疹、风团、结节及结痂性丘疹，这些损害是机体对疥螨抗原发生迟发性超敏反应的结果。红斑、风团及极少发生的血管炎可能是由IgE或（和）IgM及IgG参与的体液免疫所致。