亚急性甲状腺炎与外科

严格来说，亚急性甲状腺炎是一种内科疾病。但是，在疾病的发展过程中，SAT常表现有甲状腺肿块，由于不少外科医生对该病熟悉不足，有许多病人因此被收入外科病房而接受了不必要的手术治疗。因此，SAT与外科医生有着密切关系，关键是提高对本病的熟悉，才能正确诊断和治疗，使病人避免不必要的手术痛苦。

1关于SAT的名称及分类

DeQuervain于1904年首先对SAT进行了具体的描述，所以SAT又称为DeQuervain病；由于不同以往对该病的不同熟悉，故SAT又有不同的名称，如急性非化脓性甲状腺炎、肉

芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎、假结核性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎、匍行性甲状腺炎等。目前统一称为亚急性甲状腺炎。

根据所含人类白细胞抗原的不同，可将SAT分为两种类型。第一类为HLA-B35阳性病人，第二类为HLA-B67阳性病人。HLA-B67阳性病人甲状腺机能亢进期、甲状腺机能减退期及正常甲状腺功能期等时相比较明显，而HLA-B35阳性病人各时相不十分明显；前者常发生于夏季和秋季，而后者无明显季节性变化［1］。

SAT的病因尚未完全阐明。一般认为是病毒感染所致，常发生于上呼吸道感染、扁桃腺炎或腮腺炎以后。SAT病人血清中常有病毒抗体存在，最常见的是柯萨奇病毒抗体，其它还有腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。至于甲状腺本身的病变，可能不是病毒直接侵袭所致，因为在SAT病人甲状腺组织切片中很少找到病毒包涵体或者培养出病毒。可能是病毒引起了机体的免疫反应，从而导致了甲状腺的病变。因此，SAT又被认为是一种自身免疫性疾病。目前亦有不支持

病毒感染作为本病病因的道［2，3］。偶有道用α-干扰素治疗丙型肝炎可引起SAT［4］。

甲状腺肿大，累及一叶或一叶的部分，亦可累及双叶。个别病人一叶病变后，相隔一段时间又累及另一侧腺叶，故有人将SAT称为匍行性甲状腺炎。切面可见到透明的胶质，其中有散在的灰白色病灶，病变组织水肿明显，稍有充血。切片上可见亚急性和慢性炎症表现，滤泡结构遭到破坏，甲状腺组织被肉芽组织所取代。其中可见到大量慢性炎症细胞、组织细胞和吞有胶性颗粒的巨细胞。病变与结核结节相似，但无干酪化。

目前，对SAT细胞生物学、分子生物学等方面的熟悉在不断加深。研究表明，在SAT肉芽肿期，单核巨细胞向滤泡浸润，引起肉芽增生反应，并分泌大量VEGF、bFGF、PDGF和TGF-β等，随后EGF等又促进组织修复，尤其VEGF和bFGF对血管生成起重要作用［5］。在炎症反应过程中，白介素-可溶性细胞粘附分子-1均升高，这些细胞因子的水平可反映甲状腺炎症反应的程度［6，7］。有些SAT病人在发病过程中还可激活淋巴B细胞而发生自身免疫反应，产生TSA受体抗体，从而引起甲状腺功能障碍［8］。Bl-2基因家族是细胞凋亡的重要调控因子，其中包括Bl-2，Bax和Bak等。研究结果显示，在SAT的肉芽肿期及修复的甲状腺滤泡中，Bl-2、Bax和Bak有显著表达，SAT有细胞凋亡存在

，尤其是Bax的表达，在SAT细胞修复过程中可能起重要作用［9］。

4临床表现及诊断

4.1局部表现

SAT病程时间长短不一，自数星期至半年以上，一般约为2～3个月。早期表现最具有特征性的是甲状腺部位的疼痛，可先从一叶开始，以后扩大或转移到另一叶，或者始终局限于一叶。疼痛常向颌下、耳后或颈部等处放射，咀嚼或吞咽时疼痛加重。根据病变侵犯的范围大小，检查时可发现甲状腺弥漫性肿大，可超过正常体积的2～3倍；或在一侧腺体内触及大小不等的结节，表面不规则，质地较硬，呈紧韧感，但区别于甲状腺癌的坚硬感；病变部位触痛明显，四周界限尚清楚；颈部淋巴结一般无肿大。到疾病恢复期，局部疼痛已消失，急性期出现的甲状腺结节如体积较小可自行消失，如结节较大，仍可触及，结节不规则、坚韧、表面不平，四周界限清楚，无触痛。有些病人病变稍微，甲状腺不肿大或仅有稍微肿大，也可无疼痛。

4.2全身表现

早期，起病急骤，可有咽痛、畏寒、发热、寒战、全身乏力、食欲不振等。如病变较广泛，甲状腺滤泡大量受损，甲状腺素释放入血，病人可出现甲状腺机能亢进的表现，如烦躁、心慌、心悸、多汗、怕热、易怒、手颤等。有些病人病变较轻，仅有轻度甲亢症状或无甲亢症状。随着病情的发展，甲状腺滤泡内甲状腺素释放、耗竭，甲状腺滤泡细胞又尚未完全修复，病人可出现甲状腺功能减退症状，如乏

力、畏寒、精神差、易疲惫等。随着甲状腺滤泡细胞的修复及功能恢复，临床表现亦逐渐恢复正常。

4.3辅助检查

4.3.1T3、T4、TSH早期，由于甲状腺滤泡破坏，甲状腺素释放入血，实验室测定血清T3、T4明显升高。同时，由于甲状腺滤泡破坏释出物中含有许多碘蛋白，血清蛋白结合碘的含量升高。此为本病的特征之一。此阶段，由于T3或T4水平较高，可反馈性抑制TSH的分泌，血清中TSH水平降低，TRH兴奋实验亦受到抑制。随着疾病的发展，破坏的滤泡逐渐得到修复，血浆中甲状腺素也逐渐降解，检查T3、T4可处于较低水平，TSH可能去抑制状态而水平升高，TRH兴奋试验反应活跃。病程后期，甲状腺滤泡细胞功能得到恢复，甲状腺素分泌正常，查T3、T4、TSH均在正常范围。

4.3.2摄131碘率试验及甲状腺ECT扫描早期，由于滤泡破坏，甲状腺摄131碘率明显减退。临床上的甲亢症状、T3、T4升高，而甲状腺摄131碘率降低，这种分离现象，构成了SAT的特征性表现。随着疾病的恢复，摄131碘率逐渐恢复正常。用99mT扫描甲状腺，亦能反映出甲状腺的炎症过程及功能变化。

根据疾病不同时相，各实验

室检查变化归纳如表1所示。

表1SAT不同时相实验室检查变化

时相T3T4TSH131？I摄取率早期↑↑↑↑↓↓↓↓过渡期↑↑↓↓↓甲减期↓↓↑↓或↑恢复期正常正常正常正常

4.3.3影像学检查B型超声显示，早期甲状腺肿大，病变部位密度降低。随着病程发展及恢复，甲状腺逐渐变小，但大部分病人甲状腺形态不能恢复到正常状态。病情恢复后，甲状腺的功能与初始时腺体的肿大、密度降低的范围无明显关系［10］。颈静脉四周淋巴结及甲状腺峡部上方淋巴结经常肿大，尤其是颈静脉四周淋巴结肿大发生率可达85%左右［1］。

MRI检查显示，T>1加权，病变区域密度轻度升高，边缘不规则。T2加权，病变区域密度显著增高。随着病情恢复，MRI的这些表现逐渐恢复正常［12］。

4.3.4细针穿刺活检［13，14］细针穿刺吸取标本进行病理检查可以取得确定性的诊断结果。尤其在B超引导下穿刺，定位准确，简单易行，并发症少，值得推荐。穿刺标本病理经常表现为甲状腺滤泡细胞变性，细胞核固缩，胶体物质浓缩，淋巴细胞、中性粒细胞、多核巨细胞聚积。滤泡细胞或含空泡颗粒或细胞肿胀，上皮样肉芽肿、多核巨细胞、急性炎症和慢性炎症浸润等现象经常出现在同一穿刺标本上。

4.3.5实验室其它检查早期血红细胞沉降率明显增快、白细胞计数及分类可增高。1～2周后抗甲状腺球蛋白抗体、抗微粒体抗体可增高。甲状腺球蛋白多肽链的沉淀特性及结构完整性可出现多样性［15］。还可查到TSH粘附抑制因子免疫球蛋白及甲状腺刺激阻滞抗体［16］。

病情轻者，不需非凡治疗。病情较重者，可用强的松30～40mg/d，持续1～2周，症状缓解后药物减量，维持6～8周。测定血沉可指导用药。偶有在激素治疗过程中发生甲状腺脓肿的告［17］，应警惕。必要时可加用镇静止痛剂。甲减期可补充甲状腺制剂，甲状腺片80mg/d或左旋甲状腺素片100μg/d。有甲亢期用碘盐治疗的道［18］，据称安全有效，且无副作用。

tt1“>如诊断明确，本病无需手术治疗。个别病人就诊时病史不明确或不典型，仅以甲状腺结节的表现就诊，在不能完全排除甲状腺恶性肿瘤的情况下，可考虑手术治疗。

SAT痊愈后可有复发。一组3344例SAT的资料显示［19］，复发率为1.44%，复发时间为年。个别病人可第二次复发，距第一次复发平均为年。平均年复发率为%。

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