一、概述
淹溺（drowning），又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息；吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害；最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死（drowning），如心脏未停搏则称近乎溺死（neardrowning）。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。
据报道，美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，是美国意外死亡的第三大原因。其男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年龄段在15～19岁，女性溺死最高死亡率为学龄前的1～4岁。所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。此外，美国每年发生近乎溺死者约8万。上海市1991～1995年院前救治溺水者共400人，其中院前死亡175人，院前死亡率为43.75%。淹溺以7、8、9三个月发生率最高，分别占总数的15.23%、13.25%和12.50%。
二、发病机制
淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。
（─）干性淹溺
人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏（图l）。
所有溺死者中约10%～40%可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。
（二）湿性淹溺
人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。
1.淡水淹溺江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进人呼吸道后影响通气和气体交换；水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧；淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和
低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起
急性肾功能衰竭（图2）。
2.海水淹溺海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿。高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏。高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压（图）3。
3.温水与冷水溺死两者有显著差别。无氧后4～6min发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中（水温＜20℃），某些病人心脏停搏后30min后仍可复苏，但在水中超过60min复苏不能取得成功。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时可迅速发生反应，表现力呼吸抑制、心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩，以保持大脑及心脏的血液供应，这样，氧送到并只在即刻持续生命所需处使用。水越冷，越会有更多的氧送到心脏及脑。潜水发射也可因恐惧引起，且年轻人的潜水反射更突出。水温＜20℃，身体的代谢需要仅为正常的1/2。水越冷，存活的机会越大。
三、临床表现
患者有
昏迷、皮肤粘膜苍白和
发绀、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱或停止，口、鼻充满泡沫或淤泥、杂草，腹部常隆起伴胃扩张。复苏过程中可出现各种心律失常，甚至心室颤动，并可有心力衰竭或DIC的各种临床表现。肺部感染较常见。淹溺者中约有15%死于继发的并发症。应特别警惕迟发性肺水肿的发生，注意防治。
四、实验室检查
动脉血气分析和pH测定显示低氧血症和酸中毒。淡水淹溺者，其血钠、钾、氯化物可有轻度降低，有溶血时血钾往往增高，尿中出现游离血红蛋白。海水淹溺者，其血钙和血镁增高。复苏后血中的钙和镁可重新进入组织，电解质紊乱可望恢复正常。
胸部X线表现有肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出或炎症改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。
五、现场急救
（─）淹溺的抢救
1.自救不熟悉水性误入水者，可进行自救。音先，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清醒。方法是采取仰面位，头顶向后，口向上方，则口鼻可露出水面，此时就能进行呼吸。呼吸宜浅，吸气宜深，则能使身体浮于水面，以待他人抢救。不可将手上举或挣扎，举手反而易使人下沉。
会游泳者，若因小腿
腓肠肌痉挛而致淹溺，应息心静气，及时呼人援救，同时自己将身体抱成一团，浮上水面；深吸一口气，把脸浸入水中，将痉挛（抽筋）下肢的拇指用力向前土方拉，使拇指跷起来，持续用力，直到剧痛消失，痉挛也就停止。一次发作之后，同一部位可以再发痉挛，所以对疼痛处要充分按摩和慢慢向岸上游去，上岸后亦应再按摩和热敷患处（图4）。若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并采取仰面位，以两足游泳。
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