作者:佚名来源:本站原创点击数:更新时间:2008年09月05日
通过对长期服用非甾体类药物（NSAID，）所致药物性胃病患者120例给予奥美拉唑和瑞巴派特口服治疗，观察二者疗效并报告如下。
1临床资料
1.1一般资料:选择长期应用非甾体类杭炎药物（NSAIDs）经胃镜证实有胃、十二指肠球
溃疡和（或）糜烂并排除其它原因的患者120例，男性82例，女性38例，年龄58岁~73岁，平均年龄64岁。胃镜下表现:粘膜糜烂74例;溃疡46例.其中胃溃疡13例，十二指肠球溃疡2例，复合性溃疡U例.
1.2主要临床表现:轻者表现为消化不良症状（腹痛、腹胀、吸气、暖酸、恶心、呕吐等），共81例，可出现在服药当天或一段时间后。严重者可发生消化道出血等并发症，其中黑便23例，呕吐咖啡色物10例，呕血6例。
1.3方法:把120例患者随机分成2组，停用NSAID，组60例及未停用NSAIDs组60例。每组平均分成二部分，其中30例给予胃粘膜保护剂瑞巴派特lomg，3次/日口服，另30例给予质子泵抑制剂奥美拉唑20mg，1次/日口服，疗程8周，观察其疗效。有效是指上腹不适、返酸及恶心呕吐、黑便及呕吐咖啡样物等症状缓解或消失，复查胃镜可见翻膜完全恢复或基本恢复.
1.4结果:停用NSAID:患者给予瑞巴派特治疗30例中有效23（77肠）.给予奥美拉唑治疗30例中有效24例（80%），均有明显效果，无显著差异。未停用NSAID:患者给予瑞巴派特治疗30例中有效9例（30%），给予奥美拉唑治疗30例中有效21（7。%），奥美拉唑治疗效果显著，且二者差异明显.
2讨论
2.INSAIDs是传统的抗炎止痛药物.它不仅抑制了炎症组织中的环氧合酶一2（COX一2）同时还抑制了胃粘膜中的环氧合酶一1（COX一1）。对胃、十二指肠球粘膜的完整性造成损害。常服NSAID，的患者几乎有一半出现胃、十二指肠球糜烂。10一30%有溃疡，1.46~1.9%可发展为严重的胃、十二指肠并发症[l1。大多数NSAIDs是弱有机酸，口服时在胃内酸性pH环境下呈非离子化状态，能自由透过胃肠上皮细胞膜弥散人胞浆内，产生直接细胞毒作用。包括解联氧化磷酸化以及抑制脂肪酸代谢。最重要的损害机制是抑制猫膜前列腺素（PG）的合成，该过程可通过直接渗透和全身作用而产生。PG是重要的猫膜保护因子，可促进上皮细胞私液和碳酸氢盐的分泌，以保证猫液一碳酸氢盐的屏障功能;可促进粘膜血液灌注，以保证勃膜屏障的能量供应，可促进猫膜上皮的更新，以保证其正常结构.阿斯匹林和NSAID，均通过抑制环氧合酶（c。x）阻断花生四烯酸转化为PG，令粘膜PG合成减少。阿斯匹林使COX乙酸化，不可逆地抑制其活性，其它NSAIDs可逆地浓度依赖性抑制COX，两者均抑制PG合成，从而损伤胃肠勃膜屏障。NSAIDs对翻膜的损伤除直接渗透作用和影响PG合成外还可能通过促进炎症应。影响细胞的增生和凋亡以及引致胃肠动力紊乱等。阿斯匹林诱发消化道出血的机制除其对胃肠翻膜直接损伤外，更重要是它抑制血小板环化酶活性，降低血小板凝集能力有关。
2.2防治NSAIDs所致药物性胃病应重点识别高危人群。对年老体弱，肝、肾功能不全，有
消化性溃疡及胃
肠出血的患者应禁用或慎用.对必须使用者应联用抗溃疡药。通过本研究对NSAIDs所致药物性胃病进行治疗，质子泵抑制剂（PPI）和胃钻膜保护剂瑞巴派特有明显疗效，其中PPI优于后者。对NSAIDs溃疡的治疗应尽可能停用或减用NSAIDs，对能停药的患者，任何抗溃疡药均可奏效，但PPI疗效最有保证，8周溃疡愈合率达80%以上。在未停用NSAIDs患者中，单纯应用PPI有效，而仅口服瑞巴派特则疗效欠佳。主要由于NSAID，致病机理决定溃疡病治疗中PPI疗效显著，且已得到共识，故建议不能停服NSAIDs患者应选用PPI治疗.而以往文章仅明确米索前列醇有确切疗效，故可扩大应用药物范围，且费用不同，适用于各类人群。如病人出现消化道出血，穿孔，建议停用。对需长期用药的患者，开始用药时，应注意阿斯匹林对胃肠粘膜的损伤作用，确保胃肠翻膜无明显损伤作用，才继续用药，否则停用.
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