新生儿黄疸

新生儿黄疸Jaundiceofthenewborn中医：胎黄、胎黄动风（一）生理性黄疸：60％足月新生儿在生后2～4天出现黄疸，5～7天黄疸消退，血清胆红素可达102.6～119.7umol/L（6～7mg/dl）;80％早产儿有生理黄疸，其持续时间较长，胆红素于5～7天达高峰136～3O5umol/L（8～12mg/dl），多于10天后消退。（二）病理性黄疸：于生后24小时内出现黄疸。血清胆红素上升速度快，每天＞85.5umol/L（5mg/dl）。足月儿血清胆红素＞220.6umol/L（12.9mg/dl）。直接胆红素＞25.6～34.2umol/L（1.5～2.Omg/dl）。足月儿黄疸持续1周以上，早产儿持续2周以上。王玉玮:《医师速查丛书・儿科速查》新生儿黄疸是新生儿时期的一种常见症状，一般认为其发生率在足月儿约为50%-70%，在早产儿可能更高。其病因特殊而复杂，包括生理性和病理性两种，血中未结合胆红素过高在新生儿可引起胆红素脑病（核黄疸），常导致死亡和严重后遗症。对每个黄疸患儿应尽快找出病因、及时治疗。高世明:《现代医院诊疗常规》黄疸是新生儿期常见的临床症状，多数新生儿黄疸为生理性，但需与病理性黄疸鉴别。杨锡强:《儿科学・第六版》新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl（成人超过2mg/dl）可出现肉眼可见的黄疸。部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病（核黄疸），严重者病死率高，存活者多留有后遗症。新生儿胆红素代谢特点：（一）胆红素生成过多：新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素为8.8mg/kg，成人则为3.8mg/kg，其原因是：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人的2倍；肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。（二）联结的胆红素量少：胆红素进入血循环，与白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒，也可减少胆红素与白蛋白联结。（三）肝细胞处理胆红素能力差：未结合胆红素（unconjugatedbilirubin）进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在光面内质网，主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素（conjugatedbilirubin），经胆汁排至肠道。出生时肝细胞内Y蛋白含量极微（生后5～10天达正常），UDPGT含量也低（生后1周接近正常）且活性差（仅为正常的0～30%），因此，生成结合胆红素的量较少；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。（四）肠肝循环（enterohepaticcirculation）特点：成人肠道内的结合胆红素，被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，大部分随粪便排除，小部分被结肠吸收后，由肾脏排泄和经门静脉至肝脏重新转变为结合胆红素，再经胆道排泄，即胆红素的"肠肝循环"。出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和吸收增加。此外，胎粪约含胆红素80～200mg，如排泄延迟，可使胆红素吸收增加。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。原有数据库资料新生儿黄疸是指新生儿期由于胆红素代谢异常而引起的血中胆红素升高，出现皮肤、巩膜及粘膜黄染的临床现象。如按肉眼观察，成熟儿50%左右、未成熟儿80%左右均有此症状；如测定血中胆红素浓度，则不论是未成熟儿还是成熟儿，在生后数天内均可发现胆红素浓度超过34μmol/L。新生儿黄疸分生理性黄疸和病理性黄疸两大类。其中病理性黄疸以间接胆红素升高为主时，病情严重者可因脂溶性游离胆红素增加而透过血脑屏障，引起严重脑细胞损害即胆红素脑病。王玉玮:《医师速查丛书・儿科速查》引起病理性黄疸的重要病因如下：（一）感染性：1．新生儿肝炎：大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染。一般起病较慢，常在生后1-3周或更晚出现黄疸。粪便颜色随黄疸轻重而变，黄疸重时粪便色浅或灰白，尿色深黄；黄疸轻时粪便色深，尿色变浅。通常不发热，部分患儿可有厌食、呕吐，肝轻至中度肿大。2．新生儿败血症及其他感染：新生儿感染可伴黄疸，尤其在较严重的细菌感染时（如败血症、尿路感染）更常见，大肠杆菌多于金黄色葡萄球菌。可因中毒性肝炎、溶血而发生黄疸，一般有感染中毒表现。新生儿1周内肝细胞摄取和结合胆红素功能差，故以未结合胆红素升高为主。1-2周后肝脏结合胆红素的酶系统已较成熟，可见结合胆红素和未结合胆红素均升高。如主要由于肝细胞受损而无溶血，则可以结合胆红素升高为主。（二）非感染性：1．新生儿溶血病。2．胆道闭锁：胆道闭锁可以发生在胆总管、肝管及肝内胆管。主要症状为黄疸及排灰白色大便。黄疸常在出生2周后引起注意，呈进行性加深，常呈黄绿色。粪便颜色由浅黄变白，尿色逐渐加深。肝脏明显增大，边缘坚硬、光滑。病初一般情况尚好，病久因脂肪及脂溶性维生素吸收障碍，发生营养不良。早期肝功能多属正常，于第3-4个月后可发展为胆汁性肝硬化，6个月后出现门静脉高压、脾功能亢进，以后死于肝功能衰竭。3．其他：（1）母乳性黄疸：发生率约为O.5%-2%，多于生后4-7天出现黄疸，2-3周达高峰，血清胆红素>342μmol/L（20ng/dl）。胆红素在停止哺乳24-72小时后即下降，若3天不明显下降可除外母乳性黄疸。患儿生长发育良好，肝功正常。（2）遗传性疾病：如红细胞-6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷、红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形细胞增多症等。（3）药物性黄疸：如由维生素K3、K4（>10mg/日）、新生霉素、樟脑丸等造成者。高世明:《现代医院诊疗常规》引起病理性黄疸的病因：（一）胆红素产生过多：1．新生儿溶血病：ABO、Rh血型不合等。2．红细胞酶缺陷：G-6-PD、PK等酶缺乏。3．红细胞形态异常：球形、椭圆形、固缩、口形细胞增多症。4．感染：败血症、TORCH感染。5．体内出血：头颅血肿、颅内出血、皮下出血等。6．红细胞增多症：胎-胎、母-胎间输血，扎脐延迟。7．肝肠循环增多：肠闭锁、幽门狭窄、喂养延迟等。（二）胆红素结合障碍：1．暂时性结合胆红素抑制物的存在：母乳性黄疸，Lucey-Driscoll综合征。2．先天性非溶血性高胆红素血症：Crigler-Najjar综合征，Gilbert病。3．其他：糖尿病母亲的婴儿，克汀病、先天愚型患儿等。（三）胆红素排泄异常：1．肝炎（病毒性、寄生虫性、中毒性）。2．先天性代谢病：α1-抗胰蛋白酶缺乏，半乳糖血症，果糖耐受不良症，酪氨酸血病，Dubin-Johnson综合征。3．先天性胆道闭锁。4．胆总管囊肿。5．胆道受压引起梗阻性黄疸：环状胰腺、肠旋转不良。6．胆汁粘稠综合征、Byler病、先天性肝内小胆管发育不良。原有数据库资料病理性黄疸的病因复杂，主要分为以间接胆红素升高为主的疾病和以直接胆红素升高为主的疾病。（一）以间接胆红素升高为主：1．胆红素产生过多的疾病：如新生儿溶血病、感染（宫内感染、败血症）和药物（维生素K3、樟脑、催产素）所致的溶血、遗传性溶血病（G-6-PD）、红细胞增多症及头颅血肿等；2．胆红素摄取、结合障碍的疾病：如先天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏症（Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征）、暂时性葡萄糖醛酰转移酶活性不足或受抑制（lucey-Driscoll综合征、母乳性黄疸、低血糖、缺氧、酸中毒、药物、败血症等）；3．肠肝循环增多的疾病，如胎粪排出延迟、巨结肠等。（二）以直接胆红素升高为主：1．感染性疾病，如败血症、宫内感染及新生儿肝炎；2．胆道阻塞性疾病，如先天性胆道闭锁、先天性肝内小胆管发育不良及胆汁粘稠综合征；3．遗传代谢病，如α1抗胰蛋白酶缺乏、半乳糖血症及酪氨酸代谢病等。原有数据库资料生理性黄疸主要是由于新生儿红细胞破坏过多及肝脏微粒体内葡萄糖醛酰转移酶含量极低，使胆红素产生增加、肝细胞结合胆红素能力不足所致。杨锡强:《儿科学・第六版》（一）生理性黄疸（physiologicaljaundice）：由于新生儿胆红素代谢特点，约50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：1．一般情况良好；2．足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5天出现，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到4周；3．每日血清胆红素升高85μmol/L（5mg/dl）；4．血清胆红素足月儿221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿257μmol/L（15mg/dl）。有资料表明小早产儿血清胆红素171μmol/L（10mg/dl）可发生胆红素脑病。因此，早产儿生理性黄疸的血清胆红素水平尚需进一步研究。值得注意的是生理性黄疸始终是一除外性诊断，必须排除引起病理性黄疸的各种疾病后方可确定。（二）病理性黄疸（pathoolgicjaundice）：1．诊断：（1）生后24小时内出现黄疸；（2）血清胆红素足月儿>221μmol/L（12.9mg/dl）、早产儿>257μmol/L（15mg/dl），或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；（3）黄疸持续时间足月儿>2周，早产儿>4周；（4）黄疸退而复现；（5）血清结合胆红素>34μmol/L（2mg/dl）。具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。2．病理性黄疸的产生是多种原因所致，临床疾病常以某一原因为主，为便于描述可分为三类。（1）胆红素生成过多：①红细胞增多症：即静脉血红细胞>6×1012/L，血红蛋白>220g/L，红细胞压积>65%。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲婴儿等。②血管外溶血：如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血。③同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等。④感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可致溶血，以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见。⑤肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素吸收增加；母乳性黄疸，病因不清。可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，见于母乳喂养儿，黄疸于生后3-8天出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退有助于诊断。⑥血红蛋白病：α地中海贫血，血红蛋白F-Pcole和血红蛋白Hasharon等，由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血。⑦红细胞膜异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E缺乏和低锌血症等均可使红细胞膜异常，致使红细胞破坏增加。（2）肝脏摄取和（或）结合胆红素功能低下：①缺氧：如窒息和心力衰竭等，UDPGT活性受抑制。②Crigler-Najjar综合征：即先天性UDPGT缺乏。Ⅰ型属常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活；Ⅱ型属常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。③Gilbert综合征：即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疸较轻，伴有UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效。预后良好。④Lucey-Driscoll综合征：即家族性暂时性新生儿黄疸，由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退。⑤药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、VitK3、消炎痛、西地兰等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。⑥其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟。（3）胆汁排泄障碍：肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高。①新生儿肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。②先天性代谢缺陷病：α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹克病、高雪病）等可有肝细胞损害。③Dubin-Johnson综合征：即先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。④胆管阻塞：先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍。是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因；胆汁粘稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病；肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。原有数据库资料（一）病史：详细询问围产期情况，生产是否顺利，有无应用药物史（包括母亲及婴儿）、家族史、喂养史，大小便及有无感染因素等。（二）体征：1．生理性黄疸：生后第2-3天出现黄疸，第4-6天达高峰。足月儿血总胆红素低于204μmol/L，早产儿低于255μmol/L，血直接胆红素低于34μmol/L。足月儿于生后第10-14天内，早产儿于生后2-3周内黄疸消退，无其他伴随症状。2．病理性黄疸：生后24小时内出现黄疸，或进展快，每日胆红素上升大于85μmol/L。血总胆红素值足月儿大于204μmol/L，早产儿大于255μmol/L，或血直接胆红素大于34μmol/L。足月儿黄疸持续2周以上，早产儿持续3-4周以上，或退而复出。常伴有其他相关症状，如贫血、肝脾肿大、多血质貌及感染中毒症状等。几种常见病理性黄疸的临床特点如下。（1）新生儿溶血病：①新生儿ABO溶血：常见于母亲血型为O型、子为A、B或AB型。可发生在第一胎，常于生后24小时内出现黄疸，病情多较轻，贫血和网织红细胞增多均可不严重。直接Coombs试验阴性或弱阳性，间接Coombs试验阳性。②新生儿Rh溶血：见于母亲Rh阴性、子为Rh阳性。多见于第二胎，生后24小时之内出现黄疸，且进展快、病情重。贫血、网织红细胞升高均较明显，肝脾肿大。直接Coombs试验及间接Coombs试验阳性。（2）新生儿红细胞-6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷：本病多见于广东、广西等南方沿海地区，是一种性联不完全显性遗传性疾病。多有感染、药物、窒息等诱因，也可自发性溶血，黄疸多在生后2-5天出现，第5天左右达高峰，红细胞Heinz小体和G-6-PD活性测定可确诊。（3）新生儿红细胞增多症：患儿有宫内缺氧或接受大量胎盘输血史，多血质貌或有青紫，化验静脉血血红蛋白≥220g/L，红细胞压积≥65%，或毛细血管血红细胞压积两次≥70%。（4）母乳性黄疸：母乳喂养儿，因乳汁中含有抑制肝酶活性的物质及β-葡萄糖醛酸，使胆红素结合障碍及肠肝循环增加。患儿可出现早发型和晚发型黄疸。早发型为第3-4天出现黄疸，第5-7天达高峰；晚发型为生理性黄疸消退延迟或减退后又加重。二型均于停母乳或换牛奶后3-5天黄疸消退，无其他特殊症状及体征。（5）新生儿先天性非溶血性高未结合胆红素血症：①Crigler-Najjar综合征：分Ⅰ型和Ⅱ型。a.Ⅰ型为常染色体隐性遗传病，杂合子无黄疸，一般为健康儿，该病发病率极低，由于葡萄糖醛酸转移酶的缺乏，使胆红素结合障碍，临床表现为生后1-2天血胆红素可达255-595μmol/L，均为间接胆红素，直接胆红素阴性。苯巴比妥治疗无效，需经换血并行光疗方能使胆红素保持在340μmol/L以下。若不换血，几乎都发生胆红素脑病，常于1周内死亡。b.Ⅱ型为常染色体显性遗传病，双亲中有黄疸史。发病率低，葡萄糖醛酸转移酶为正常的5%，因此血胆红素浓度一般在85-340μmol/L，有少量直接胆红素。苯巴比妥治疗有效，很少有胆红素脑病出现。②Gilbert综合征：为常染色体显性遗传病，双亲中有黄疸史。该病较常见，葡萄糖醛酸转移酶为正常的50%。血中胆红素常85μmol/L，苯巴比妥治疗后，胆红素降至正常，无胆红素脑病发生。（6）新生儿败血症：不但可引起溶血，还可引起中毒性肝炎。因此，血清间接胆红素和直接胆红素均升高。一般生后1周内发病者，黄疸以间接胆红素升高为主；1周以后发病者，多以直接胆红素升高为主。除黄疸外患儿可表现为精神差，不哭拒乳，发热或体温不升，肝脾大等。感染控制后黄疸消退。（7）新生儿肝炎综合征：黄疸轻重不一，起病可早可晚，主要临床表现为直接胆红素增高性黄疸，大便淡黄或呈白陶土色，肝脾肿大及肝功能异常。3．胆红素脑病：足月儿一般在生后2-5天出现，早产儿一般在生后7天左右出现，分4期：（1）先兆期：主要表现为黄疸加重，厌食，嗜睡，吸吮及拥抱反射减弱或消失，肌张力减弱。持续约12-24小时。（2）痉挛期：主要表现为凝视、尖叫、呼吸困难及暂停、惊厥、角弓反张、发热等。持续约24-48小时，病死率较高。（3）恢复期：如患儿渡过痉挛期则进入此期，表现为吸吮能力首先恢复，对外界反应逐渐恢复，呼吸渐好转，痉挛减少或消失。此期持续约2周。（4）后遗症期：多在新生儿期后出现，表现为持久的锥体外系损害，常伴有手足徐动、眼球运动障碍、听力障碍、牙釉质发育不全及智力低下。原有数据库资料（一）血型鉴定：包括母与子血型。（二）血常规，血红蛋白、红细胞压积、红细胞形态、网织红细胞计数。（三）Coombs试验，如阳性时取母血5ml，患儿血2ml，做血清学检查。（四）黄疸持续不退，结合胆红素增高者做肝功能和澳抗检查。（五）疑有G-6-PD缺乏者，取血测G-6-PD含量。（六）对宫内感染引起的黄疸，测IgM抗体和巨细胞包涵体效价检查。王玉玮:《医师速查丛书・儿科速查》（一）生理性黄疸：约60%足月儿和80%以上早产儿可出现生理性黄疸，其特点是：1．黄疸出现时间：在生后第2-3天；2．黄疸程度：属轻度到中度黄染，进展缓慢；3．黄疸高峰时间：在生后4-5天；4．血清总胆红素值：足月儿平均达102.6-136.8μmol/L（6-8mg/dl），不超过205.2μmol/L（12mg/dl）；早产儿136.8-205.2μmol/L（8-12mg/dl），不超过256.5μmol/L（15mg/dl）；5．黄疸消退时间：一般在生后7-lO天左右，足月儿最长不超过2周，早产儿不超过4周；6．伴随症状：除黄疸外，无贫血或肝脾肿大等症状，婴儿一般情况良好。（二）病理性黄疸：具有下例情况之一均应考虑病理性黄疸：1．黄疸出现过早（生后24小时内出现）；2．重症黄疸，血清胆红素足月儿>205.2μmol/L（12mg/dl），早产儿>256.5μmol/L（15mg/dl）；3．黄疸持续过久，足月儿超过2周以上，早产儿超过4周；4．黄疸进展迅速，胆红素上升速度每日>86μmol/L（5mg/dl）；5．血清结合胆红素>26μmol/L（1.5mg/dl）；6．黄疸反复出现。高世明:《现代医院诊疗常规》（一）生理性黄疸特点：1．一般在生后2-3天出现，4-6天达高峰，足月儿生后10-14天消退，早产儿可延迟到3-4周才消退。2．血清胆红素值：足月儿一般204μmol/L（12mg/dl），早产儿257μmol/L（15mg/dl）。3．血清胆红素以未结合胆红素为主，结合胆红素不超过34μmol/L（2mg/dl）。4．血清胆红素每天上升的峰值85μmol/L（5mg/dl）。5．在此期间小儿一般情况好，不伴有其他症状。（二）新生儿病理性黄疸：1．生后24小时内出现明显黄疸。2．黄疸持续时间较长，超过2-4周，或退而复现或进行性加重。3．足月儿血清胆红素浓度>204μmol/L，早产儿>257μmol/L。4．血清结合胆红素>34μmol/L。5．血清胆红素每天上升的峰值>85μmol/L。（三）胆红素脑病：足月新生儿血清胆红素>342μmol/L（>20mg/dl）时就有可能导致部分新生儿发生胆红素脑病，早产儿的血清胆红素浓度为257μmol/L（15mg/dl）或更低时就可能发生胆红素脑病。故应密切观察胆红素水平及神经系统症状的出现。杨锡强:《儿科学・第六版》由于新生儿黄疸常见、产生原因较多并且发病机制复杂，除要详细询问病史、全面体格检查和必要的组织和影像学检查外，按照一定步骤选择适当的实验室检查对黄疸的诊断和鉴别诊断甚为重要。原有数据库资料（一）新生儿生理性黄疸：1.足月儿出生后2-3天出现黄疸，4-5天加重，1-2周内消退，血清胆红素高于34.2μmol/L（2mg/dl），一般不超过205.2μmol/L（12mg/dl），全身情况良好，无其他临床症状。2.早产儿，脱水或饥饿者黄疸出现较早、较重，消退延缓，血清胆红素最高不超过256.5μmol/l（15mg/dl），每日胆红素上升的速度低于85.5μmol/l（5mg/dl）。（二）新生儿病理性黄疸：1．生后36小时内出现黄疸，持续加重，吃奶欠佳。2．血清总胆红素足月儿高于205.2μmol/L（12mg/dl），早产儿高于256.5μmol/L（15mg/dl），结合胆红素高于25.65μmol/L（1.5mg/dl）。3．每日血清胆红素上升超过85.5μmol/L（5mg/dl）。（三）实验室诊断：1.血清胆红素测定：可明确是否有黄疸及严重程度。多数病例以间接胆红素升高为主，伴胆道梗阻或肝细胞损害时直接胆红素也升高。2.下列检查有助于病因诊断：（1）血红蛋白、红细胞形态及网织红细胞计数；（2）血型以及Coombs试验；（3）血培养或其他病原学检查；（4）肝功能检查。原有数据库资料（一）其他原因所致的皮肤粘膜黄染过多食用胡萝卜、南瓜、桔子汁等可使胡萝卜素含量增高，可使皮肤黄染，但新生儿期罕见，发黄部位多在手掌及足底皮肤，粘膜黄染不明显。某些黄色药物长期服用也可使皮肤黄染，严重者巩膜黄染，但以角膜缘周围最明显，离角膜愈远，黄染愈轻。血清胆红素无升高。（二）胆红素脑病的鉴别诊断：1.新生儿颅内出血：有围产期脑损伤史，多发生于生后3天以内，多伴惊厥，头颅B超或CT可以确诊。2.新生儿缺氧缺血性脑病：有窒息史，生后即出现明显神经精神症状，症状轻重不等，严重者惊厥、昏迷，病情于生后3日左右达高峰，头颅B超或CT可见脑水肿及（或）出血。3.新生儿感染（败血症、中枢神经系统感染）：如发生在宫内或产时，新生儿生后1周内可表现为反应低下、拒乳、肌张力增高、惊厥等，并常伴有黄疸。鉴别要点为感染患儿可有发热或体温降低，末梢循环欠佳，血白细胞增多或减少，杆状核增高，C反应蛋白明显增高，血培养阳性及脑脊液检查为感染性表现。王玉玮:《医师速查丛书・儿科速查》任何病因所致的非结合胆红素过高，尤其是1周内的早产儿和有严重缺氧、酸中毒、颅内病变或严重感染患儿，必须尽快治疗，以免发生核黄疸。（一）病因治疗。（二）提早喂养诱导建立正常菌群，刺激肠蠕动以利排便，减少胆红素的肠肝循环；保持大便通畅；不用对肝脏有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。（三）注意保暖，供给营养，静脉滴注10%葡萄糖液，以免低体温、低血糖时，游离胆酸过高与胆红素竞争和白蛋白结合；禁用磺胺异f唑、磺胺苯吡唑、氯霉素等与胆红素竞争肝酶或与白蛋白结合的药物。（四）粪便中无胆色素患儿应给维生素A、D、K肌肉注射或口服其水溶性制剂。（五）积极纠正缺氧、失水、酸中毒，避免静脉注射高渗性药物以免降低血脑屏障，使与白蛋白联结的胆红素也进入脑组织。（六）治疗新生儿溶血病。高世明:《现代医院诊疗常规》（一）病因治疗：明确病因以去除病因。（二）一般治疗：注意保暖，供给足够热量，及时纠正酸中毒及低血糖。避免应用引起溶血或抑制肝酶活性的药物（如：维生素K3、磺胺等）。（三）酶诱导剂：苯巴比妥，4-8mg/（kg.d），尼可刹米，50-100mg/（kg.d），分2-3次口服，生后第1周应用有效。（四）输血浆或白蛋白：1g白蛋白可与16mg胆红素结合。血浆25ml/次，白蛋白1g/（kg.d），每日1-2次，心力衰竭者禁用。（五）肾上腺皮质激素：可抑制抗原-抗体反应，提高酶的活力。口服强的松1-2mg/（kg.d），氢化可的松10-20mg/d静脉滴注。（六）活性炭和琼脂：可减少肠壁对未结合胆红素的再吸收。口服10%活性炭溶液5ml，每日3次。琼脂125-250mg，每日4-6次口服。但此法仅作为一种辅助治疗。（七）锡-原卟啉：用量为0.5μmol/kg（相当于0.25ml/kg），一般用一次。使胆绿素转变成胆红素的过程受抑制，从而减少胆红素的形成。（八）中药：口服茵陈冲剂或三黄汤；静滴茵栀黄注射液。（九）光疗：是一种降低血清未结合胆红素的简单易行方法。不论何种原因引起的血清胆红素值>204μmol/L时，均可给予光疗24-48小时，必要时重复照射。以波长为425-475nm蓝光最有效，波长为510-530nm的绿光及普通日光灯也有效。光疗时患儿应裸体，要保护好眼睛及生殖器。为避免发生青铜症，结合胆红素>68μmol/L（4mg/dl）时不予光疗。（十）换血疗法：血清胆红素>342μmol/L（>20mg/dl）尤其是新生儿溶血症，新生儿出生时脐血血红蛋白低于120g/L，伴水肿、肝脾肿大，心力衰竭者，为换血指征。换血可较快地清除血中未结合胆红素、抗体和致敏的红细胞，并可提供白蛋白及纠正贫血。但需有一定的设备和技术条件及充足的血源供应，副作用较多，尚难推广应用。原有数据库资料生理性黄疸属正常生理现象，无需处理。而病理性黄疸则需及时治疗，以去除病因、光疗、静脉输注白蛋白、口服肝酶诱导剂、预防胆红素脑病发生为主，必要时采用换血疗法。生理性黄疸不需治疗。病理性黄疸，尤其是发生在1周内的患儿需积极治疗，不能延误。（一）病因治疗：明确致病因素，以去除病因。（二）一般治疗：注意保暖，生后尽早喂养，供给足够的热卡，以减少胆红素肠肝循环。纠正酸中毒及低血糖，避免使用引起溶血和与肝酶或白蛋白结合位点竞争的药物，如维生素K3、磺胺类、红霉素及先锋霉素等。（三）光疗：光疗是一种有效而安全的方法，可使间接胆红素氧化、异构为一种无毒性水溶性双吡咯化合物，从胆汁或尿中排出，降低血胆红素浓度。多应用波长为425-475nm的蓝光，但普通日光灯也有效。单面和双面光疗均可，后者效果更佳。光疗时间为24-48小时，必要时可重复照射。光疗时患儿应裸体，注意保护眼睛和生殖器。为避免发生青铜症，直接胆红素大于68μmol/L时不予光疗。（四）药物治疗：1.肝酶诱导剂：常用苯巴比妥。2.减少游离间接胆红素：白蛋白可与间接胆红素结合而减少胆红素脑病的发生。1g白蛋白可结合15mg胆红素。无白蛋白时可用血浆25ml/次。3.减少肠肝循环：口服10%活性炭或琼脂。4.对免疫性溶血所致的黄疸可给予肾上腺皮质激素，抑制抗原抗体反应，提高肝酶活力。常用泼尼松或地塞米松。5.如患儿总胆红素过高，为防止后期发生胆汁粘稠综合征，或患儿直接胆红素增高，均可给予利胆药，如利胆素。（五）换血疗法适用于：1．产前已确诊为溶血病，出生时脐血胆红素大于68.4μmol/L、血红蛋白小于120R/L，伴水肿、肝脾肿大、心力衰竭者；2．血清总胆红素大于342μmol/L，且以间接胆红素高为主；3．有早期胆红素脑病症状者；4．早产儿或前一胎黄疸较严重者，需适当放宽指征。换血可较快地清除血中游离胆红素、抗体和致敏红细胞，并可提供白蛋白及纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。原有数据库资料（一）治愈：1．一般情况好，黄疸消退，体重增加。2.原发病症状及体征消失。3．有关各项实验室检查恢复正常。4.无后遗症。（二）好转：1．一般情况好转，黄疸未完全消退。2．原发病的症状、体征明显减轻，但未恢复到正常范围，如有肿大肝脏。3．有关各项实验室检查部分正常，部分好转，如肝功能。原有数据库资料新生儿黄疸指婴儿出生后周身皮肤、面目、小便出现黄染为特征的一种病证。若出现拒扔、尖叫、凝视、角弓反张、抽搐时，则属于中医学胎黄动风。本病的发生责于湿邪。或由于孕母感受湿邪，郁而化热，湿热熏蒸，传于胎儿；或湿从寒化，寒湿阻滞，遗于胎儿；或湿热蕴郁，瘀阻内积，郁结于里；或胎儿生后外邪内侵，均可导致脾胃运化失常，气机不畅，熏蒸肝胆，肝失条达，致胆汁外泄，发于肌肤。若黄疸不消，引动肝风则发为惊风。其病在肝胆，与五脏有关。原有数据库资料本病根据黄疸的颜色深浅，色泽鲜暗，以及所伴随的症状分为阳黄、阴黄两大类别。一般黄色鲜明，属热属实者，多为阳黄；黄色晦暗，属寒属湿者，多为阴黄。临证时需辨明黄疸性质，分清寒热虚实。（一）湿热熏蒸：面目皮肤发黄，黄色鲜明，状如橘皮，烦躁啼哭，不欲吮乳，小便黄赤，大便秘结，舌红，苔黄腻而厚，指纹滞。分析：本证多由于湿从热化，内蕴肝胆，胆汁外溢所致。湿热外泄肌肤，浸渍面目，故见面目皮肤发黄。热为阳邪，故黄色鲜明。热扰心神，故见烦躁啼哭。（二）寒湿阻滞：面目皮肤发黄，颜色晦暗，精神倦怠，不欲吮乳，时时啼哭，腹胀便溏，大便灰白，小便黄少，唇舌偏淡，苔白滑，指纹淡。分析：本证多由于湿从寒化，寒湿阻滞所致。湿阻肝胆，胆汁外溢肌肤，故见面目皮肤发黄。脾气虚，故见精神倦怠，不欲吮乳。寒湿阻滞，胆液不能下泄，故见大便灰白。（三）瘀积发黄证：面目皮肤发黄，颜色晦滞无华，日益加重，腹部胀满，右胁痞块质硬，小便短黄，大便秘结或灰白，或见衄血，唇色暗红，舌有瘀点，苔黄，指纹紫。分析：本证多由于湿热内蕴，血行不畅，湿瘀交阻所致。胆汁不循常道，外溢肌肤，则见面目发黄。湿热蕴郁，气滞血瘀，故面色晦滞无华。血瘀不行，瘀血积聚，故见有胁痞块质硬。（四）胎黄动风证：黄疸急剧加重，气促神萎，阵阵尖声哭叫，口角抽动，或全身抽搐，或前囟隆起，角弓反张。舌红绛，苔黄，指纹紫，直射三关。分析：本证由于肝胆热毒炽盛所致。湿热挟毒，郁而化火，迅速内传，充斥气血三焦，不得外泄，内扰于肝胆，迫胆汁外溢，故黄疸急剧加重。热毒内陷，引动肝风，则见抽搐等症。原有数据库资料本病的治疗以利湿退黄为基本原则，视其病情变化，轻重缓急，寒热虚实而治之。另外应注意初生儿脏腑娇嫩，稚阴稚阳的特点，药量不可过大，以防损伤胃气。并且，疏泄不可太过，补脾不可壅滞、祛湿不可太燥，清热不可太寒，祛瘀不可太破，养阴不可太腻，照顾正邪双方，不可攻伐太过。（一）辨证选方：1.湿热熏蒸：清热利湿退黄。方药：茵陈蒿汤加减。茵陈、栀子、黄连各6g，黄芩、竹叶、竹茹各3g，甘草、大黄各1.5g。腹胀明显加大腹皮、枳实；水肿加车前子、泽泻。2.寒湿阻滞：健脾化湿退黄。方药：茵陈理中汤加减。茵陈、党参、炒白术各6g，茯苓、陈皮、泽泻、薏苡仁各3g，干姜1.5g。腹胀加木香、大腹皮；便溏加葛根。3.瘀积发黄：化瘀消积退黄。方药：血府逐瘀汤加减。桃仁、红花、当归、赤芍、柴胡各6g，生地5g，枳壳3g。腹胀加陈皮、大腹皮；胁下痞块加三棱、莪术。4.胎黄动风：清热解毒，凉血退黄。方药：犀角散加味。水牛角1Og，茵陈、天麻各6g，黄连、山栀各3g。便秘加大黄；抽搐、神昏加菖蒲、羚羊角粉。亦可选用紫雪散、安宫牛黄丸。（二）中成药：1.黄疸茵陈冲剂：具有清热解毒，利湿退黄的功效。适用于新生儿黄疸属阳黄者。每服1-2g，日服2-4次。2.茵陈五苓丸：具有清湿热，利小便的功效。适用于新生儿黄疸属阳黄者。每服1-2g，日服3次。3.益肝乐冲剂：具有清热利湿，疏肝解郁，扶正固本的功效。适用于新生儿黄疸各型。每服1-2g，日服3次。4.肝泰冲剂：具有舒肝养血，化瘀理气的功效。适用于新生儿黄疸各型。每服2.5g，日服3次。5.盐蛇散：具有清热除痰，定惊解痉的功效。适用于核黄疸抽搐不止者。每服0.2g，日服2次。6.琥珀镇惊丸：具有清热镇惊，化痰熄风的功效。适用于核黄疸抽搐者。每服1/2丸，日服2-3次。（三）单方验方：1.消黄利胆汤：适用于湿热黄疸。茵陈15g，炙大黄1.5g，泽泻3g，茯苓9g，金钱草6g，栀子6g。水煎，每日1剂，频服。2.阳黄汤：适用于湿热黄疸。生麦芽9g，茵陈12g，龙胆草3g，炒栀子4g，穿肠草6g，金钱草9g，黄柏4g，青黛0.3g，血竭0.3g（分3次冲服）。水煎，每日1剂，分3次服。3.利疸汤：适用于湿热黄疸。茵陈6g，蒲公英4.5g，茯苓4.5g，郁金3g，花粉3g，泽泻3g，栀子2g，木通1.5g，生甘草1g。水煎，每日1剂，分3次服。4.除风散：适用于核黄疸高热抽搐者。炒乳香6g，炒没药6g，全虫3g，僵蚕9g，蜈蚣3条。共为细末，每服0.3g，日服3次。原有数据库资料（一）因母子血型不和造成的新生儿溶血症，轻者可单纯应用中药治疗。口服退黄中药，并可静脉滴注"茵栀黄注射液"。较重者，在中药的基础上加用光疗和白蛋白、强的松及酶诱导剂治疗，可以控制病情发展，加快退黄速度。换血疗法是降低血清胆红素最快、最有效的方法，对于严重病例必要时可以采用。（二）因感染所致的黄疸，占本病的绝大部分，一般主张采用中西医结合的方法进行治疗。根据中医辨证的规律，而分别采用清热利湿，解毒退黄，健脾养肝等法。对有明显感染征象者，应有针对性地应用抗生素，可提高治疗效果。（三）对黄疸持续日久不退者，在相应的西医治疗的同时，辅以中药扶助正气，调和气血阴阳，可协同西药发挥治疗效应，体现中西医结合治疗的优势。1.王玉玮:《医师速查丛书・儿科速查》，山东科技出版社，2001，P442.高世明:《现代医院诊疗常规》，安徽科技出版社，2002，P3533．杨锡强:《儿科学・第六版》，人民卫生出版社，2004，P1334.原有数据库资料