重症急性胰腺炎合并胰性脑病的诊治体会

【关键词】重症急性胰腺炎

　　【摘要】目的报告72例重症急性胰腺炎（sap）中9例合并胰性脑病（pe）的诊断和治疗经验。方法通过对我院icu收治的72例sap回顾调查，了解sap并发pe的发生、发病机制及诊断和治疗情况对sap预后的影响。结果1998年10月～2005年2月我科共收治的72例sap中，9例并发pe（12.5%），其中胆源性4例，酒精性2例。死亡3例（33.3%）;9例均为出血坏死性胰腺炎，经手术治疗3例。出现头痛、脑膜刺激征5例，烦躁不安、兴奋、胡言乱语6例，意识模糊、反应迟钝4例，谵妄3例，抽搐1例，昏迷3例。9例中3例因病情危重合并多器官功能衰竭（msof）而死亡，均为昏迷。行手术治疗的患者中有2例在术后10～12天发生pe，但2例均死亡。结论胰性脑病亦称酶性脑病，为sap病程中出现的一系列神经精神障碍症候群，胰性脑病出现时间为急性胰腺炎起病后3～15天，手术前后均可出现，临床表现呈多样性，发病机制不完全清楚，易引起误诊，死亡率较高。胰性脑病治疗关键在于重症胰腺炎的治疗，随着胰腺炎的控制，神经、精神症状可逐渐消失，目前胰性脑病临床治疗尚无特效疗法，仍以重症胰腺炎为主，神经精神症状对症处理，其有效治疗方法有待进一步研究。　　关键词重症急性胰腺炎胰性脑病　　胰性脑病（pancreaticencephalopathy，pe）是重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，sap）较常见的并发症之一，其发生与胰腺炎的临床类型有关，坏死性胰腺炎pe的发生率为水肿性胰腺炎的7倍。主要表现精神障碍和神经系统体征，发生率为10%～20%，预后不良，死亡率可高达40%［1］。本文分析了我院icu1998～2005年诊治sap合并pe9例患者，在其病理、发病机制、诊断、鉴别诊断及治疗方面进行总结。

　　1临床资料

　　1.1一般资料我院icu1998～2005年收治72例重症胰腺炎患者，全部符合重症急性胰腺炎ranson标准。男48例，女24例，年龄22～76岁，平均52.5岁。这些患者中9例并发pe，其中男7例，女2例，年龄26～72岁，平均45.5岁，其中胆源性4例，酒精性2例。9例均为出血坏死性胰腺炎。经手术治疗3例。并发症发作时间:2～7天6例，10～20天3例。出现头痛、脑膜刺激征5例，烦躁不安、兴奋、胡言乱语6例，意识模糊、反应迟钝4例，谵妄3例，抽搐1例，昏迷3例。9例中3例因病情危重合并多器官功能衰竭（mof）而死亡，均为昏迷。出现昏迷的患者提示预后较差，大多死亡。患者的症状维持时间1～12天，多数1～6天。行手术治疗的患者中有2例在术后10～12天发生pe，但2例均死亡。

　　1.2实验室及其他检查9例患者的白细胞、血淀粉酶及尿淀粉酶等检查结果:wbc（11.7～33.2）×109/l，平均值为16.19×109/l;n0.80～0.95，平均值为0.89;而死亡患者的wbc平均值为18.8×109/l，n0.90;提示pe患者的预后与胰腺炎的感染程度有一定相关性［2～4］。血淀粉酶为380～1000u/l，平均值502u/l;而死亡患者平均值为640u/l;尿淀粉酶为256～2420u/l，平均值1520u/l，而死亡患者平均值为2130u/l，这提示pe患者的预后与胰腺炎的发病程度有关。9例中有4例因病情危重，未做脑电图检查，其余5例均提示有不同程度脑电图异常改变（pe患者脑电图变化为非特异性，主要为广泛性慢波，愈后脑电图恢复正常）。

　　1.3鉴别诊断72例sap患者中出现糖尿病昏迷3例，中毒性休克11例，低血容量性休克4例，高渗性昏迷3例，低血糖昏迷2例，均需与pe鉴别。

　　1.4治疗pe的预后取决于胰腺炎的严重程度。对上述患者，在重症监护病房严密监测下，及时行抗感染药物、营养支持（tpn、pn+en、en）、胃肠减压、抗酸、抗胰酶、保持水电解质平衡、注意补充白蛋白、血浆等胶体等措施治疗，在预防pe等并发症的发生上有着积极的作用。对于已出现pe者，在上述治疗基础上，应用脱水剂如甘露醇、高渗糖、地塞米松、白蛋白等药物以降低颅内压。另外，在监测血清胰岛素水平下，对于低于正常水平的患者可用小剂量胰岛素治疗，既可补偿胰岛细胞大量破坏所致的胰岛素分泌减少，又可促进葡萄糖向脑细胞内转运，加强脑细胞对葡萄糖的利用，以降低高血糖所致的血液高渗状态。当然，用药期间应动态监测血糖浓度变化，避免高血糖及低血糖加重精神症状。对于精神症状严重的应对症处理。如对躁动和伴躁狂性精神症状者可给安定或亚冬眠，必要时要应用氯丙嗪、普鲁卡因、胶性葡萄糖混合液静脉注射及投用精神病药物等，可消除症状，使患者得到充分休息。1/4页1234评论（0篇）