・主动脉瓣狭窄合并关闭不疾病化验检查
(一)X线检查左心缘圆隆,心影不大。常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。在成年人主动脉瓣无钙化时,一般无严重主动脉瓣狭窄。心力衰竭时左心室明显扩大,还可见左心房增大,肺动脉主干突出,肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。
(二)心电图检查轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。主动脉瓣钙化严重时,可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支
传导阻滞。
(三)超声心动图检查M型超声可见主动脉瓣变厚,活动幅度减小,开放幅度小于18mm,瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张,左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动,并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣,并可计算最大跨瓣压力阶差。
(四)左心导管检查可直接测定左心房,左心室和主动脉的压力。左心室收缩压增高,主动脉收缩压降低,随着主动脉瓣狭窄病情加重,此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行:年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者,虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度;疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者;欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者,应同时行冠脉造影;多瓣膜病变手术治疗前。
・主动脉瓣狭窄合并关闭不疾病诊断和鉴别诊断
发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音,即可诊断主动脉瓣狭窄,超声心动图检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别:
(一)肥厚梗阻型心肌病亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS),胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音,收缩期喀喇音罕见,主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚,室间隔明显增厚,与左心室后壁之比≥1.3,收缩期室间隔前移,左心室流出道变窄,可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。
(二)主动脉扩张见于各种原因如高血压,梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音,主动脉区第二心音正常或亢进,无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。
(三)肺动脉瓣狭窄可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音,常伴收缩期喀喇音,肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂,主动脉瓣区第二心音正常,右心室肥厚增大,肺动脉主干呈狭窄后扩张。
(四)三尖瓣关闭不全胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音,吸气时回心血量增加可使杂音增强,呼气时减弱。颈静脉搏动,肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。
(五)二尖瓣关闭不全心尖区全收缩期吹风样杂音,向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱,主动脉瓣第二心音正常,主动脉瓣无钙化。
・主动脉瓣狭窄合并关闭不的并发症
(一)
充血性心力衰竭50%~70%的患者死于充血性心力衰竭。
(二)栓塞多见于钙化性主动脉瓣狭窄。以脑栓塞最常见,亦可发生于视网膜,四肢,肠,肾和脾等脏器。
(三)亚急性感染性心内膜炎可见于二叶式主动脉瓣狭窄。
・主动脉瓣狭窄合并关闭不疾病的治疗
(一)内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,预防感染性心内膜炎,定期随访和复查超声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者,使用利尿剂时应注意防止容量不足;砂酸酯类可缓解心绞痛症状。
(二)手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有:
①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。能即刻减小跨瓣压差,增加心排血量和改善症状。
适应症为:儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄;不能耐受手术者;重度狭窄危及生命;明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。
②直视下主动脉瓣交界分离术。可有效改善血流动力学,手术死亡率低于2%,但10~20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄,需再次手术。
适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者,已出现症状或虽无症状但左心室流出道狭窄明显;心排血量正常但最大收缩压力阶差超过6.7kPa(50mmHg);或瓣口面积小于1.0cm2。
③人工瓣膜替换术。指征为:重度主动脉瓣狭窄;钙化性主动脉瓣狭窄;主动脉瓣狭窄合并关闭不全。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好,手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛,晕厥或左心室功能失代偿,亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高,但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时,宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。
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