百日咳的发病原理

时间 : 2009-11-24 15:29:49 来源：39健康网

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[摘要]

病理变化可见呼吸道上皮细胞坏死、脱落。支气管甚至肺泡周围间质有炎性细胞浸润。分泌物阻塞气管可出现肺不张、支气管扩张等。并发脑炎者脑组织可有充血、水肿、出血及神经细胞变性。

　　[流行病学]

　　（一）传染源患者是本病唯一的传染源。自潜伏期末至病后6周均有传染性，以发病第一周卡他期传染性最强。

　　（二）传播途径主要通过飞沫传播。

　　（三）易感者人群普遍易感，但幼儿发病率最高。母体无足够的保护性抗体传给胎儿，故6个月以下婴幼儿发病较多。病后可获持久免疫力，第二次发病者罕见。

　　本病发生于各世界各地，多见于温带及寒带。一般散在发病。

　　[发病原理和病理变化]

　　本菌自呼吸道侵入，依菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在局部繁殖，引起局部炎症及纤毛麻痹，呼吸道中粘液排出障碍，堆积潴留，堆积物不断刺激神经末梢导致痉挛性咳嗽，咳毕因出现深长吸气，急速的气流通过痉挛、狭窄的声门，发出高声调的吼声，即鸡鸣声，直至分泌物排出，剧咳方止。长期咳嗽，在咳嗽中枢形成兴奋灶，以致在恢复期或病愈后短期内，受到一些非特异性刺激和其他感染可诱发百日咳样咳嗽。

　　[临床表现]

　　潜伏期2～20天，一般为7～10天。典型经过分为三期：

　　（一）卡他期（前驱期）自起病至痉咳出现，约7～10天。初起类似一般上呼吸道感染症状，包括低热、咳嗽、流涕，喷嚏等。3～4日后其他症状好转而咳嗽加重。此期传染性最强，治疗效果也最好。

　　（二）痉咳期咳嗽由单声咳变为阵咳，连续十余声至数十声短促的咳嗽，继而一次深长的吸气，因声门仍处收缩状态，故发出鸡鸣样吼声，以后又是一连串阵咳，如此反复，直至咳出粘稠痰液或吐出胃内容物为止。每次阵咳发作可持续数分钟，每日可达十数次至数十次，日轻夜重。阵咳时患儿往往面红耳赤，涕泪交流、面唇发绀，大小便失禁。少数病人痉咳频繁可出现眼睑浮肿、眼结膜及鼻粘膜出血，舌外伸被下门齿损伤舌系带而形成溃疡。成人及年长儿童可无典型痉咳。婴儿由于声门狭小，痉咳时可发生呼吸暂停，并可因脑缺氧而抽搐，甚至死亡。此期短则1～2周。长者可达2月。

　　（三）恢复期阵发性痉咳逐渐减少至停止，鸡鸣样吼声消失。此期一般为2～3周。若有并发症可长达数月。

　　[并发症]

　　（一）呼吸系统并发症肺炎最为常见，多为继发感染所致。痉咳可减轻，患儿出现高热、气促、紫绀及肺部罗音。其他还可出现肺不张、肺气肿和支气管扩张等。原有肺结核患者再患本病可促使结核病变活动。

　　（二）中枢神经系统并发症百日咳脑病是本病最严重的并发症。发病率约2～3%。严重痉咳引起脑缺氧、水肿、血管痉挛或出血。表现为惊厥或反复抽搐、高热、昏迷。恢复后可留有偏瘫等神经系统后遗症。

　　（三）其他如结膜下出血、脐疝、腹股沟和脱肛等。
(实习编辑：HF)