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导致子宫内膜异位性不孕症的原因是什么?

时间 : 2009-11-03 11:29:25 来源:平安健康网

[摘要]

部分子宫内膜异位引起的不孕症输卵管通畅,并无盆腔解剖结构上的异常改变,其不孕有以下原因:

    部分子宫内膜异位引起的不孕症输卵管通畅,并无盆腔解剖结构上的异常改变,其不孕有以下原因:

    1.腹水的量、成分与不孕。

    患者的腹水量为10-20ml,而正常人<10ml。患者腹水中巨噬细胞和淋巴细胞增加,腹水酸性磷酸酶增高,这种巨噬细胞功能的激活现象,可使激活的巨噬细胞吞噬精子影响受孕。此外,巨噬细胞与抗原物质,如致炎物与倒流的经血相遇时,会加速分裂繁殖,对精子和卵子有直接细胞毒害作用,从而干扰妊娠。

    2.子宫内膜异位可伴随不排卵

    据报道子宫内膜异位症有17%-27%不排卵,其机制和患者卵泡细胞的LH受体少有关。

    3.卵巢黄体期缺陷。

    观察到部分患者黄体期≤10天,子宫内膜定期病理检查黄体期缺陷,其黄体缺陷的发生率据报道为25%-40%。黄体功能不全不但降低受孕率,同时增加自然流产率。

    4.黄素化卵泡不破裂综合征(LUF)。

    即指卵泡黄素化而无排卵、卵泡成熟并黄素化而形成黄体,但成熟的卵子并不破出黄体而进入腹腔。虽然血清内孕激素浓度增加、基础体温双相,子宫内膜呈分泌期改变,但腹腔镜下在卵巢黄体上见不到排卵后的破孔。腹水内孕激素含量也显着低于正常。据报道子宫内膜异位症中,LUF的发生率可高达75%,且提出检测腹水内孕激素的含量是诊断本征的最好方法。

 

    5.腹水中白介素Ⅰ及Ⅱ增高与不孕。

    白介素Ⅰ是巨噬细胞产生的一种特异蛋白,能诱导T细胞分化、增殖并产生白介素Ⅱ,还能刺激前列腺素合成,使纤维细胞增加,活化及细胞产生免疫球蛋白的功能。异位症患者腹水存在白介素Ⅰ及白介素Ⅱ,并随疾病的严重而增加。

    6.腹水中前列腺素(PGF2a)分泌增高与不孕。

    研究发现患者腹水中前列腺素浓度较正常人高。前列腺素的增高可影响卵泡的成熟并造成黄体功能不足。此外,腹水中的前列腺素的增加,可使输卵管痉挛、节律运动异常及使孕卵发育与蜕膜变化不同步,从而影响受孕卵和着床。

    7.高催乳血症。

    据一组报道14例子宫内膜异位症,其中7例有乳汁及3例PRL上升。说明不孕的内膜异位症常合并泌乳和PRL升高,从而影响卵巢功能,导致不排卵。

    8.自身免疫与不孕。

    有人对内膜异位症的血清、宫颈分泌物进行抗体测定,发现患者血清中抗内膜和抗卵巢抗体滴度明显增高,宫颈分泌物的抗卵巢抗体滴度也增高。同时,患者血清及腹水中C3及C4补体比正常人高,补体增高意味着炎症的存在。这种引起补体参与的炎症是针对异位的内膜,是一种自身免疫反应。抗卵巢抗体升高可影响排卵和黄体功能不全,抗子宫内膜抗体升高可影响子宫内膜的改变而不利于孕卵着床。

    由此可见,子宫内膜异位症的不孕原因是多方面因素形成的。

 

 

(责任编辑:孔飞)

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