慢性心功能不全的治疗方法

　　近年对收缩性心力衰竭的防治有重大进展。评价疗效的方法除根据症状、血流动力效应、运动耐量和生活质量的改善外，还增加了长期治疗的安全性、病死率、生存期、神经激素系统激活程度等指标。在防治的对策上日益强调预防心力衰竭的形成和发展的重要性。对无症状的和轻度有症状的心力衰竭，主张用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗以改善预后;对重度有症状的心力衰竭亦宜用ACEI联合利尿剂和(或)地高辛治疗，以减轻症状、减少致残和延长生存期。具体防治措施包括：

　　(一)病因的防治

　　风湿性心瓣膜病在我国仍属慢性心力衰竭的常见病因。应用青霉素治疗链球菌感染，已使风湿热和风湿性心瓣膜病在发达国家基本绝迹。择期手术治疗风湿性心瓣膜病，有效地控制高血压以及积极防治冠脉病变与心肌缺血等病因治疗;消除心力衰竭的诱因如控制感染、避免体力过劳和精神应激等。可预防心力衰竭的发生。

　　(二)收缩性心力衰竭的治疗

　　1.减轻心脏负荷包括减少体力活动和精神应激。严重者宜绝对卧床休息，在心功能逐步改善过程中，适当下床活动，以免卧床休息过久并发静脉血栓形成或肺炎。此外，应注意解除精神负担，必要时给予小量镇静剂。

　　2.限制钠盐摄入适当限制日常饮食中的钠盐摄入量，食盐量2～5g，忌盐腌制食物。应用利尿剂引起大量利尿时，钠盐限制不宜过严，以免发生低钠血症。

　　3.利尿剂的应用利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收，或增加肾小球Na+滤过，增进水、Na+排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和(或)体循环瘀血所致临床症状，其疗效肯定，但对心力衰竭整体过程的影响(如生存率等)不明，长期应用利尿剂理论上可能产生下列不良作用：①降低心排血量，从而激活RAS，血浆肾素和醛固酮增高。②导致低钾血症。③降低糖耐量。④导致高尿酸血症。⑤导致高脂血症。⑥导致室性心律失常。目前利尿剂属治疗心力衰竭伴水、钠潴留患者的一线药物，大多与其他心力衰竭治疗药物(如地高辛、ACE抑制剂)联合应用，单纯舒张性心力衰竭者利尿剂宜慎用。

　　常用的利尿剂有：

　　(1)噻嗪类和氯噻酮利尿剂：作用于远曲小管近端和袢升支远端，抑制该处Na+重吸收。利尿作用强度中等。肾小球滤过率低于30ml/min时，利尿作用明显受限，因而不适合治疗严重心力衰竭(肾血流量明显减少)或伴慢性肾功能不全的患者。其中美托拉宗(metolazone)与氢氯噻嗪等制剂不同，利尿作用在肾功能减退时也不减弱，作用部位除远曲小管和袢升支远端外，可能还作用于近曲小管，利尿期长，一次剂量可维持利尿作用12～24小时，与呋塞米联用，利尿效果极佳，对伴肾功能不全的患者，非常有效。

　　(2)袢利尿剂：作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl-和Na+的重吸收，使到达远端小管的尿液含Na+量高，大量Na+与水排出体外，利尿作用强，其中以呋塞米(furosemide)最常用，其次为布美他尼(bumetanide)。袢利尿剂的利尿效应与单剂剂量密切相关，在未达到其最高极限前，剂量愈增大，利尿作用愈强。肾小球滤过率很低时，给予大剂量(如呋塞米500～1000mg)仍有促进利尿的效果。静脉注射的效果优于口服。

　　(3)保钾利尿剂：作用于远曲小管远端Na+-K+交换段，对抗醛固酮促进Na+-K+交换的作用，或直接抑制Na+-K+交换，增加Na+排出而减少K+-H+分泌与排出。利尿作用弱，大多与上述两类利尿剂联合应用，以加强利尿效果并预防低钾血症。不宜与氯化钾联用，肾功能不全者慎用。保钾利尿剂一般不与ACEI合用，以免引起高钾血症。然而由于螺内酯在受体水平拮抗醛固酮，能有效地抑制醛固酮对心肾的不良效应，减轻心肌间质增生，降低心脏负荷，近来有报导对袢利尿剂与ACEI联用疗效欠佳的心力衰竭患者，尤其是ACEI的治疗剂量受患者低血压或肾功能因素等限制，且醛固酮水平持续增高者，在密切随访血钾和肾功能的条件下，加用小剂量螺内酯，可能减轻心力衰竭症状。

　　合理应用利尿剂：

　　(1)利尿剂适用于有左或右心室充盈压增高表现的患者，如颈静脉充盈伴静脉压增高，肝肿大伴肝颈返流阳性，劳力性或夜间阵发气促，肺瘀血，肺水肿以及心原性水肿等。

　　(2)急性心力衰竭伴肺水肿时，静脉推注袢利尿剂(呋塞米)是首选治疗。其静脉扩张作用可在利尿作用出现前迅速减轻前负荷与症状。

　　(3)轻度钠潴留患者应用噻嗪类利尿剂常可获得满意疗效，中度以上钠潴留患者多需应用袢利尿剂。起始先试小剂量间断治疗，如每周2～3次，利尿效果不满意时，再增加剂量和(或)连续服用，病情减轻后再间断给药。定期测体重可及时发现隐性水肿，以调节利尿剂用量。连续利尿应注意预防低钾血症，可联用保钾利尿剂。

　　(4)重度心力衰竭或伴肾功能不全的患者，宜选用袢利尿剂，也可联用袢利尿剂和美托拉宗。注意大量利尿所致并发症。

　　(5)顽固性水肿大多联合应用利尿剂，如大剂量袢利尿剂和噻嗪类、保钾利尿剂联用，间断辅以静脉推注袢利尿剂。噻嗪类或袢利尿剂与ACEI联用，可减少利尿剂引起低钾血症和RAS系统激活等副作用，降低耐药性发生率。联用时应密切观察血压、血容量、肾功能与血电解质改变。

　　利尿剂治疗引起的并发症：

　　(1)低钾血症：多见于噻嗪类或袢利尿剂连续应用或大量利尿后。肾小管Na+重吸收受抑制使到达远曲小管，Na+-K+交换段尿液的含Na+量明显增高，K+-Na+交换相应增加，K+排出也增多。与保钾利尿剂或ACEI联用，进食含K+丰富的饮食如果汁、香蕉、柑、桔、干枣、蔬菜等或适当补充钾盐，可预防低钾血症的发生。出现低钾血症时，可改用保钾利尿剂，每日观察血钾变化，血钾恢复正常后停用。

　　(2)低钠血症：多见于大量利尿并严格限制Na+摄入的患者，可并发失水和酸中毒。患者水肿消退，但出现软弱、少尿、体位性低血压、肌肉痉挛以及氮质潴留等，尿比重高，即所谓缺钠性低钠血症，可由过度利尿、呕吐或发热等诱发。轻者增加钠盐摄入即可使症状缓解，重者可能需要静脉补充高渗盐水。低钠血症还可能为稀释性，患者水肿明显，体内总Na+量实际上不仅不低，大多反而增高，但由于肾稀释功能受限，体内水潴留，而形成“稀释性低钠血症”，可伴低钾和代谢性碱中毒，尿比重低。治疗可限制摄入水量，使低于每日尿量与不显性失水量的总和(约1000ml或以下)，同时纠正低血钾和代谢性碱中毒，禁忌补充钠盐。

　　(3)代谢性碱中毒：利尿剂治疗时大量Cl-排出，且K+、H排出增多，加以利尿使细胞外液容量减少后，血HCO-3浓度相对增高，可引起代谢性低Cl-、低K+性碱中毒。联用保钾利尿剂可防止其发生。

　　(4)低血容量：大量利尿可引起血容量过度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮肤弹性减低，出现体位性低血压和少尿。间断利尿或大量利尿后补充适量液体，可预防其发生。