风湿性二尖瓣狭窄的病理改变

时间 : 2009-07-03 13:58:23 来源：网络转载

[摘要]

病变侵害结缔组织的胶原纤维，产生粘液性变和纤维素样变，逐渐出现纤维母细胞增生，淋巴细胞和单核细胞浸润形成风湿小体。

　　风湿热大多在青少年期发病，是一种变态反应性疾病。病变侵害结缔组织的胶原纤维，产生粘液性变和纤维素样变，逐渐出现纤维母细胞增生，淋巴细胞和单核细胞浸润形成风湿小体。随着病程发展，风湿小体纤维化变成疤痕组织。风湿性病程发展较为缓慢，一般持续4～6个月，但常反复发作，致使组织损害逐渐加重。风湿热常侵犯心脏引起全心炎，累及心包、心肌及心内膜。风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织。长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短、融合和瓣叶钙化。上述病变过程一般历时10～30年，但交界融合和瓣叶纤维化有时仅需2～3年。二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下。交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。轻度狭窄病例，瓣口虽因交界融合而狭小但瓣叶活动度尚好，瓣膜呈隔膜样。重度狭窄病人二尖瓣瓣口口径仅有数毫米，前瓣叶和后瓣叶均有纤维化增厚、缩短甚或钙质沉积。后瓣叶病变往往比前瓣叶更为严重。后瓣叶活动度丧失，前瓣叶尚保留一定的活动度。腱索、乳头肌亦有增厚、粘连、缩短等病变时，瓣叶即被牵拉入左心室，活动受限制，二尖瓣呈漏斗状。除瓣口狭窄外常伴有关闭不全。二尖瓣狭窄病例左心房常扩大肥厚，血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓。心房颤动的病例血栓形成更为多见。
　　由于肺循环血液回流受阻，肺组织长期郁血，可发生间质性水肿和纤维化。肺泡内可有许多吞噬含铁血黄素的巨噬细胞（心力衰竭细胞）。
　　成年人二尖瓣瓣口开张时面积约为4～6cm2，瓣口长度约3.5cm，可容2～3指。当交界融合，瓣口缩小到50％以上亦即瓣口面积小于2.5～3.0cm2时，左心房血液经二尖瓣瓣口流入左心室即开始遇到障碍。瓣口小于2～2.5cm2时，左心房压力即开始升高至2～2.7kPa（15～20mmHg），肺循环血容量增多即开始呈现劳累后气急。瓣口进一步狭小到1.5cm2以下，左心房压力可升高到3.3～4kPa（25～30mmHg），肺毛细血管漏出液即开始进入肺泡，肺底部可出现湿罗音。随着左心房压力升高，左心房逐渐肥厚，往往呈现心房颤动。如因劳累或情绪激动致心室率增快，则病人可突然呈现气急、端坐呼吸以至于急性肺水肿。同时由于心排血量减少，体循环血压相应降低，病人感到头晕、乏力、易倦。伴有心房颤动的二尖瓣狭窄病人由於血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓，血栓脱落则可引致体循环栓塞。长时期左心房和肺循环压力升高，肺小动脉起初处于痉挛状态，继而管壁增厚，管腔窄小引致梗阻性肺血管病变，同时肺毛细血管膜与肺泡膜界面增厚，漏出液进入肺泡引致的肺水肿反而少见。长期重度二尖瓣狭窄病例，肺动脉压力逐渐升高严重者可达12～16kPa（90～120mmHg）。慢性肺高压促使右心室肥厚，终于出现右心衰竭，呈现颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等征象。右侧房室环扩大则可引致功能性三尖瓣关闭不全。