据5月5日《Sciencexpress》杂志上的一项报告，阳离子通道蛋白基因的突变似乎可以解释部分局灶性或节段性
肾小球硬化症(FSGS)，因此该蛋白可能是治疗干预的一个新靶标。
“约20%的透析病人有FSGS，或是特发性的或是家族性的”，第一作者、美国北卡罗莱纳州杜克大学医疗中心的温(Michelle P. Winn)告诉路透社记者。以前探索肾小球疾病如FSGS致病机理的研究着重于细胞支架和结构蛋白，我们的研究令人激动的是我们把称为TRPC6的离子通道与此病联系了起来”，温指出。“TRPC6是一种能允许钙进入肾细胞的阳离子通道”，她解释，“借助于我们所发现的突变，TRPC6停留在质膜上，使得钙连续内流。我们认为这种内流导致了细胞的凋亡，但还不很确定”。
在对一个遗传性FSGS家族的成员进行了基因组筛查后，温的小组发现TRPC6在FSGS中是关键因子。此次筛查把病变区域缩小到11q染色体上，进一步分析发现直接与TRPC6有关。“目前，我们不知道与TRPC6突变有关的FSGS病例的百比分”，温说，“我们希望这些结果也能应用于散发的病人”。她和小组现在正在研制一种有TRPC6突变的FSGS小鼠模型，“我们也在寻找起作用的药物”。
（实习编辑：吴晓薇）
