骨折为骨的完整性和连续性丧失,但骨具有较强的修复能力,最终骨折部能被新骨完全替代,恢复骨的原有结构和功能。和其它组织愈合不一样，骨折愈合后不会遗留瘢痕。骨折愈合是一个复杂的过程，受血供、力学环境等多种因素的影响，不同治疗方法和不同部位的骨折愈合过程各有特点。
(一)、通常我们对骨折愈合方式的认识源自动物长管状骨实验模型的研究结果。在局部制动、不进行内固定、骨折端较稳定的情况下，骨折愈合经历其自然的发展过程。一般需先经过纤维软骨阶段，最后才被骨完全替代，所以也被认为是一种间接愈合，或称'二期愈合'。它的发展可人为的分为三个阶段来叙述，各阶段的发展过程相互连接。
l 炎症阶段 骨折后骨和周围软组织的破坏可引起出血、细胞死亡和炎症反应，巨噬细胞和多核白细胞进入，清除坏死组织和细胞碎片。随着血肿的逐步清除、机化，新生血管长入，原始间充质细胞增殖，肉芽组织形成。这期间血小板、崩解组织、血管周围细胞都会释放出一些细胞因子，如血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子-β系列(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等，它们将启动下一阶段的修复活动。
l 修复阶段 骨痂形成为此阶段的特征。骨痂内含有纤维、软骨和骨性成份。参与骨痂形成的细胞由原始间充质细胞分化而来，后者来自骨髓、骨外膜、骨内膜、血管内皮细胞、血管周围细胞等处。最早分化形成的细胞是成纤维细胞，它沿着增殖的血管芽侵入机化的血肿内，所分泌的Ⅲ型胶原构成骨痂中的纤维成分。随后通过原始间充质细胞向软骨细胞分化和软骨细胞增殖，Ⅱ型胶原和蛋白多糖的含量迅速增加，纤维基质中软骨小岛开始形成。骨折部位的稳定程度可能决定软骨痂形成的多少。在非制动和非坚强固定的骨折愈合过程中软骨成分多，而在绝对固定(absolute fixation)的骨折愈合过程中几乎看不到软骨成分。
骨性骨痂的形成通过两个途径：在修复阶段早期，靠近旧骨的地方有新的小梁骨形成，这种原位性骨形成不需经过软骨阶段。参与原位性骨形成的细胞来自骨外膜、骨内膜等处。最终这种原位生长的小梁骨和软骨痂一起跨接了两个骨折端。在修复阶段的后期软骨痂再逐渐被骨性成分取代，即随着血管芽的侵入，破骨细胞(或应称破软骨细胞)降解软骨基质，成骨细胞进入并分泌Ⅰ型胶原等骨基质蛋白，最后经过矿化形成编织骨，骨折端之间形成完全的骨性连接。
l 塑形阶段 本阶段涉及破骨细胞吸收和成骨细胞的新骨基质形成，二者相互联系，但不是发生在同一部位。结果沿着骨的主要应力方向，编织骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加强，最终被新形成的板层骨取代，髓腔再通，骨的原有结构和功能恢复。
(二)、在完全解剖复位和绝对固定的条件下，骨折端之间发生直接愈合，或称'一期愈合'。X线片上表现为没有外骨痂形成，骨折线逐渐消失。直接愈合的条件是骨折端的'密切接触'和'绝对稳定'。这有赖于准确的解剖复位和拉力螺钉或加压接骨板的绝对固定。但在显微镜下观察，骨折界面间几乎不可能达到如此完美的接触，总有一些部位未完全对合，导致接触面(或可能是接触点)间存在微小腔隙。因此，在组织学上又可将直接愈合分为两种：
间隙愈合：在'稳定'的间隙(
