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隐睾 疾病

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隐睾的发病原因

内分泌因素(20%):

有学者通过内分泌功能测定,认为隐睾可能是青春期前下丘脑-垂体-性腺轴功能失衡,黄体生成素(LH)-间质细胞(leydies cell)轴分泌不足,导致血浆睾酮降低,因为睾丸下降与睾酮水平密切相关,也有学者测定隐睾患者睾酮水平正常,提出主要是5α-还原酶缺乏,使双氢睾酮产生障碍,或是靶器官雄激素受体不足或受体基因突变等因素,妨碍睾酮与靶细胞受体蛋白结合。某些垂体促性腺激素和雄激素紊乱疾病如Kallmann综合征(LH-RH不足),无脑畸形垂体发育不全等多伴有隐睾症,也表明垂体促性腺激素及雄激素之间与睾丸下降有一定关系,近来有人在隐睾患者血中发现抗促性腺激素细胞抗体,提出隐睾可能是患者垂体自身免疫性疾病。

解剖因素(25%):

主要有:①睾丸引带缺如:睾丸下降过程中,睾丸引带有牵拉作用,引带末端主要分支附着于阴囊底,睾丸随行引带的牵引而降入阴囊。②鞘状突未闭。③腹股沟部发育异常:内环过小或阴囊入口有机械性梗阻。④精索血管或输精管过短。

睾丸本身发育缺陷(15%):

有些病例存在睾丸本身的缺陷,如睾丸在宫内扭转后萎缩,仅存有精索血管和输精管残端,睾丸与附睾分离,附睾缺如等先天性缺陷影响睾丸下降。

发病原因

由于胎儿期睾丸正常下降的机制尚不清楚,因此隐睾的病因学也有多种说法。

发病机制

隐睾常有不同程度的睾丸发育不全,体积较健侧明显缩小,质地松软,大部分病人伴有附睾,输精管发育异常,发生率约为19%~90%,约1%~3%的隐睾患者手术探查时睾丸已经缺如,仅见睾丸,附睾残迹和(或)精索血管,输精管残端。

隐睾的病理组织学特点为生殖细胞发育障碍,间质细胞数量减少,其改变随年龄增大而更加明显,成人隐睾曲细精管退行性变显著,几乎看不到正常精子,这些改变也和隐睾的位置有关,位置越低,越接近阴囊部位,病理损害就越轻微,反之病理损害越严重。

隐睾的病理组织学标志:

①患儿1岁后仍持续出现生殖母细胞;

②Ad型精原细胞数减少,正常睾丸曲细精管内生殖细胞的发育过程是:生殖母细胞→Ad型精原细胞→Ap型精原细胞→B型精原细胞→初级精母细胞→次级精原细胞→精子细胞→精子,正常男孩出生后60~90天血液中LH和FSH有一潮涌样分泌,刺激间质细胞增生,并分泌大量睾酮,形成睾酮峰波促使生殖母细胞发育成Ad型精原细胞,这一过程大约在出生后3~4个月时完成,由于隐睾患者生后60~90天的LH和FSH潮涌受挫,间质细胞数目减少,睾酮分泌量下降,不能形成睾酮峰波,从而使生殖母细胞转变成Ad型精原细胞发生障碍。

按睾丸所处位置,临床上将隐睾分为:

①高位隐睾:指睾丸位于腹腔内或靠近腹股沟内环处,约占隐睾的14%~15%。

②低位隐睾:指睾丸位于腹股沟管或外环处。

也有将隐睾分为4类:

①腹腔内睾丸:睾丸位于内环上方。

②腹股沟管内睾丸:睾丸位于内环和外环之间。

③异位睾丸:睾丸偏离从腹腔至阴囊的正常下降路径。

④回缩睾丸:睾丸可推挤或拉入阴囊内,松开后又缩上至腹股沟处。

(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)

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