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新生儿窒息 (初生不啼,闷气生,梦生,新生儿呼吸暂停症,婴儿假死症,草迷) 疾病

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新生儿窒息的发病原因

窒息的本质是缺氧,凡能造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的因素均可引起窒息,一种病因可通过不同途径影响机体,也可多种病因同时作用,新生儿窒息多为产前或产时因素所致,产后因素较少,常见病因如下:

孕母因素(30%)

(1)孕母缺氧性疾病:如呼吸衰竭 ,发绀型先天性心脏病 ,严重贫血 及CO中毒等。

(2)胎盘循环障碍的疾病:如充血性心力衰竭 ,妊娠高血压 综合征,慢性肾炎 ,失血,休克 ,糖尿病 和感染性疾病等。

(3)其他:孕母吸毒,吸烟或被动吸烟,或孕母年龄≥35岁,<16岁及多胎 妊娠等其胎儿窒息发生率高。

胎儿因素(30%)

(1)早产 :早产儿 ,小于胎龄儿,巨大儿 等。

(2)畸形:各种畸形如后鼻孔闭锁,喉蹼,肺膨胀不全,先天性心脏病及宫内感染所致神经系统受损等。

(3)呼吸道阻塞:胎粪吸入致使呼吸道阻塞等。

胎盘异常(15%)

如前置胎盘 ,胎盘早剥 和胎盘功能不全等。

脐带异常(10%)

如脐带受压,过短,过长致绕颈或绕体,脱垂,扭转或打结等。

分娩因素(10%)

如难产 ,高位产钳,臀位,胎头吸引不顺利;产程中麻醉药,镇痛药及催产药使用不当等。

发病机制

由于各种病因导致窒息,则出现一系列病理生理变化:

1.窒息后细胞损伤、缺氧可导致细胞代谢及功能障碍和结构异常,甚至死亡,是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程,不同细胞对缺氧的易感性各异,以脑细胞最敏感,其次是心肌,肝和肾上腺细胞,而纤维,上皮及骨骼肌细胞对缺氧的耐受性较高。

(1)可逆性细胞损伤:细胞所需能量主要由线粒体生成的ATP供给,缺氧首先是细胞有氧代谢即线粒体内氧化磷酸化发生障碍,使ATP产生减少甚至停止,由于能源缺乏,加之缺氧,导致细胞代谢,功能和形态异常:

①葡萄糖无氧酵解增强:无氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加,易出现低血糖 ;同时也使乳酸增多,引起代谢性酸中毒 。

②细胞水肿 :由于能源缺乏,钠泵主动转运障碍,使钠,水潴留。

③钙向细胞内流:由于钙泵主动转运的障碍,使钙向细胞内流动增多。

④核蛋白脱落:由于核蛋白从粗面内质网脱落,使蛋白和酶等物质的合成减少,本阶段如能恢复血流灌注和供氧,上述变化可完全恢复,一般不留后遗症。

(2)不可逆性细胞损伤:长时间或严重缺氧,将导致不可逆性细胞损伤。

①严重的线粒体形态和功能异常:不能进行氧化磷酸化,ATP产生障碍,线粒体产能过程中断。

②细胞膜严重损伤:丧失其屏障和转运功能。

③溶酶体破裂:由于溶酶体膜损伤,溶酶体酶扩散到细胞质中,消化细胞内各种成分(自溶),此阶段即使恢复血流灌注和供氧,上述变化亦不可完全恢复,存活者多遗留不同程度的后遗症。

(3)血流再灌注损伤:复苏后,由于血流再灌注可导致细胞内钙超载和氧自由基增加,从而引起细胞的进一步损伤。

2.窒息发展过程

(1)原发性呼吸暂停(primary apnea):当胎儿或新生儿发生低氧血症,高碳酸血症和酸中毒时,由于儿茶酚胺分泌增加,呼吸和心率增快,机体血流重新分布即选择性血管收缩,使次要的组织和器官如肺,肠,肾,肌肉,皮肤等血流量减少,而主要的生命器官如脑,心肌,肾上腺的血流量增多,血压增高,心输出量增加,如低氧血症和酸中毒持续存在则出现呼吸停止,称为原发性呼吸暂停。

(2)继发性呼吸暂停(secondary apnea):若病因未解除,低氧血症持续存在,肺,肠,肾,肌肉和皮肤等血流量严重减少,脑,心肌和肾上腺的血流量也减少,可导致机体各器官功能和形态损伤,如脑和心肌损伤,休克,应激性溃疡 等,在原发性呼吸暂停后出现几次喘息样呼吸,继而出现呼吸停止,即所谓的继发性呼吸暂停。

两种呼吸暂停的表现均为无呼吸和心率低于100次/min,故临床上难以鉴别,为了不延误抢救时机,对生后无呼吸者都应按继发性呼吸暂停认定并进行处理。

3.窒息后血液生化和代谢改变 在窒息应激状态时,儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加,使早期血糖正常或增高;当缺氧持续,动用糖增加,糖原贮存空虚,出现低血糖症 ,血游离脂肪酸增加,促进钙离子与蛋白结合而致低钙血症,此外,酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合,降低肝内酶的活力而致高间接胆红素血症;由于左心房心钠素分泌增加,造成低钠血症 等。

(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)

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