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糖尿病酮症酸中毒 (DKA diabetic ketoacidosis,酮症酸中毒) 疾病

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糖尿病酮症酸中毒的发病原因

急性感染 (30%):

是DKA的重要诱因,包括呼吸系统,泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高,急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。

治疗不当(25%):

如中断药物(尤其是胰岛素)治疗,药量不足及抗药性产生等,尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA,2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍,尤其肝,肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者,近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA。

饮食不当(20%):

饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量,过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐,腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发DKA。

其他因素(20%):

诸如严重外伤,麻醉,手术,妊娠,分娩,精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况,由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。

发病机制

DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(图1)和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加,导致糖代谢障碍,血糖不能正常利用,结果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增多和继发代谢性酸中毒 与水,电解质平衡紊乱等一系列改变,升糖激素包括胰高糖素,肾上腺素,糖皮质激素和生长激素,其中,胰高糖素的作用最强,胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素,由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转载体功能降低,糖原合成与糖的利用率下降,糖原分解及糖异生加强,血糖显著增高,同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒。

DKA时,机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面:

1.高血糖:DKA患者的血糖多呈中等程度的升高,常为300~500mg/dl,除非发生肾功能不全,否则多不超过500mg/dl,造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降,机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,以及脱水 ,血液浓缩等因素。

高血糖对机体的影响包括:①影响细胞外液渗透区,一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg),细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动,细胞脱水,而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍,②引起渗透性利尿,DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5~11.1mmol/(L·min)要高5~10倍,而近端小管回收糖的最大能力为16.7~27.8mmol/(L·min),多余的糖由肾脏排出的同时,带走水分和电解质,进一步导致水盐代谢紊乱。

2.酮症和(或)酸中毒

(1)酮体的组成和代谢:酮体是脂肪β氧化不完全的产物,包括乙酰乙酸,β-羟丁酸和丙酮3种组分,其中乙酰乙酸为强有机酸,能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物,亦为强有机酸,在酮体中含量最大,约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物,量最少,呈中性,无肾阈,可从呼吸道排出,正常人血酮体不超过10mg/dl,酮症酸中毒时可升高50~100倍,尿酮阳性。

由图3可知,脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA,既是酮体的前身物,又是酮体消除的必然途径,乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸,然后进入三羧酸循环而被利用的,如无充足的糖代谢产物草酰乙酸,酮体的消除即出现障碍。

(2)脂肪分解增加:DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解,糖利用障碍,机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素,胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。

(3)高酮血症:DKA病人脂肪分解增加,产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯,大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA,大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加,超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。

(4)酸血症和酮症酸中毒:酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸,血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L),同时大量有机酸从肾脏排出时,除很少量呈游离状态或被肾小管泌[H]中和排除外,大部分与体内碱基结合成盐而排除,造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒,当血pH值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸),pH值<7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡,另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧,加重全身状态的恶化。

DKA时知觉程度的变化范围很大,不论其意识状态为半清醒或昏迷 ,当血浆HCO-3≤9.0mmol/L时,有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma,DKAC),当血HCO-3降5.0mmol/L以下时,则预后极为严重。

3.脱水:DKA时血糖明显升高,同时大量酸根产生,渗透性利尿及排酸失水,加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐,腹泻引起的消化道失水等因素,均可导致脱水的发生,脱水的原因有:①高血糖引起的渗透性利尿;②蛋白质和脂肪分解增加,大量酸性代谢物排出时带走水分;③病人入水量不足,特别是老年病人,脱水引起血容量不足,血压下降甚至循环衰竭等严重后果。

4.电解质紊乱:DKA时,由于渗透性利尿,摄入减少及呕吐,细胞内外水分转移入血,血液浓缩等均可导致电解质紊乱,临床上所测血中电解质水平可高,可低,也可正常,DKA时血Na 无固定改变,一般正常或减低,早期由于细胞内液外移可引起稀释性低Na ,一般血糖每升高5.6mmol/L,血Na 可下降2.7mmol/L,进而可因利尿和酮体排出而致血Na 丢失增加,但如失水超过失Na 时也可致血Na 增高,血K 多降低,尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K 外移以致测血K 值并不低,但其总体钾仍低,因为:①渗透性利尿引起大量K 丢失;②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损,肾小管内Na -K 交换增加;③呕吐和摄入量不足,因此,DKA病人只要肾功能无损害,治疗时均需补钾。

DKA时由于细胞分解代谢量增加,磷的丢失亦增加,临床上可出现低磷血症,近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加,磷在细胞内的有机结合会破坏,磷自细胞释放出来由尿排出,约11% DKA病人血磷低,缺磷可致红细胞2,3-二磷酸甘油减少,而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。

此外,还应注意DKA时,由于血脂水平增高,可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低。

5.组织缺氧:DKA时带氧系统失常,高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(GHb)含量增多,增强血红蛋白与氧的亲和力;缺磷时细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)降低,使血氧解离曲线左移,两者均导致氧释放减少,造成组织缺氧,但由于Bohr效应,即酸中毒时pH值下降,使血红蛋白与氧亲和力下降,而又可使组织缺氧在某种程度得到改善。

(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)

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