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痛风 (关节石病,尿酸盐贮积病,足痛风) 疾病

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痛风的发病原因

饮酒(25%):

饮酒容易引发痛风,因为酒精在肝组织代谢时,大量吹收水份,使血浓度加强,使到原来已经接近饱和的尿酸,加速进入软组织形成结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症,痛风古称“王者之疾”,因此症好发在达官贵人的身上,如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。

饮食(15%):

痛风可以由饮食,天气变化如温度气压突变,外伤等多方面引发。一些食品经过代谢后,其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解,这时可诱发并加重关节炎。

尿酸长期增高(15%):

血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因,人体尿酸主要来源于两个方面:(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物,经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物,核酸及核蛋白成分,经过消化与吸收后,经一些酶的作用生成外源性尿酸。

尿酸的生成是一个很复杂的过程,需要一些酶的参与,这些酶大致可分为两类:促进尿酸合成的酶,主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶,腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶,磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶,主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶,痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常,例如促进尿酸合成酶的活性增强,抑制尿酸合成酶的活性减弱等,从而导致尿酸生成过多,或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍,使尿酸在血液中聚积,产生高尿酸血症 。

高尿酸血症如长期存在,尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节,皮下组织及肾脏等部位,引起关节炎,皮下痛风结石,肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致。

发病机制

尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除,在核酸和核苷酸的正常转换过程中,部分被降解成游离嘌呤基,主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤,合成核苷酸所需要的核酸过剩时,会迅速降解为次黄嘌呤,鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤,次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸,嘌呤核苷酸,腺嘌呤核苷酸,次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物,上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成,直接从嘌呤碱合成,如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成,嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI),该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化,此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是:PRPP,谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少,导致对酶的抑制作用降低,在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时,细胞内PRPP浓度明显增高,嘌呤合成增多,在尿酸生成增多的患者,其PRPP的转换是加速的,此外,部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致,当该酶异常时,PRPP增多,嘌呤合成增加,尿酸生成增多,其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程,均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加,引起高尿酸血症。

对部分痛风患者来说,其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降,肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过,但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收),肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收,少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收),因此,尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌,最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%~12%,当肾小球尿酸盐滤过减少,肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少,均可引起尿酸盐肾排泄的降低,导致高尿酸血症,当血尿 酸增高超过超饱和浓度,尿酸盐在组织内沉积,在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)

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