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损伤性休克 (创伤性休克) 疾病

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损伤性休克的发病原因

休克的原因

创伤可以引发一系列的病理生理改变,其基本变化是存在体液分布不均,周围血管可以扩张,心排出功能可以正常,甚至会有代偿性增高,而组织灌注压是不足的。

创伤性休克 可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克,其中包括化学介质,损伤因子,氧自由基,毒性物质的作用,以及神经内分泌的变化,使微血管的通透性增强,造成渗出,是为血管损伤 渗出引起的低容量性休克,故应该属于血管源性休克,虽然是低容量性休克,但却与失血引起的低容量性休克有所不同,创伤性休克伴有大量的体液丢失,并在血管外间隙有大量的体液被隔离开,更多地激活炎性介质,并且会发展成为急性炎症反应综合征(SIRS)。

微循环障碍(缺血,淤血,播散性血管内凝血 )致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律,休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期,微循环淤血期和微循环凝血期(详细请见失血性休克 )。

从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现,其特点是:在微循环淤血的基础上,于微循环内(特别是毛细血管静脉端,微静脉,小静脉)有纤维蛋白性血栓形成 ,并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

DIC的机制

应激反应

应激反应使血液凝固性升高,致休克的动因(如创伤,烧伤 ,出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激,可引起应激反应,交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强,使血液内血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加强,为凝血提供必要的物质基础。

凝血因子

凝血因子的释放和激活,有的致休克动因(如创伤,烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活,例如,受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素,起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏,红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP,促进凝血过程。

微循环障碍

微循环障碍,组织缺氧,局部组织胺,激肽,乳酸等增多,这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血,通透性升高,血流缓慢,血液浓缩红细胞粘滞性增加,有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞,暴露胶元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

缺氧

缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低,不能及时清除凝血酶元酶,凝血酶和纤维蛋白,结果在上述因素作用下,而发生播散性血管内凝血。

应当指出,在不同类型的休克,播散性血管内凝血形成的早晚可不相同,例如,在烧伤性和创伤性休克时,由于有大量的组织破坏,感染中毒性休克时,由于内毒素对血管内皮的直接损伤,因而都可较早地发生播散性血管内凝血,而在失血性休克等,则播散性血管内凝血发生较晚。

(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)

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