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肾积水 疾病

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肾积水的发病原因

发病原因

肾积水可分为原发性和继发性两种,原发性肾积水又称为先天性肾积水,自发性肾积水,特发性肾积水,最主要的病因是肾盂输尿管连接部的梗阻,它往往是由于这个部位的肌细胞被大量胶原纤维分离,失去了正常的排列,不能有效地传递来自起搏细胞的电活动,阻断了正常蠕动的传送。

先天性肾积水(40%):

多由机械性梗阻所致,其原因主要有:

①异位血管:如来自肾下极的迷走血管压迫;

②纤维条索;

③输尿管肾盂高位插入;

④肾盂输尿管连接部狭窄(obstruction of ureteropelvic junction,UPJO)和瓣膜;

⑤膜性粘连造成的局部输尿管迂曲,先天性肾积水也可以是由动力性原因造成的,如节段性无动力性功能失调。

继发性肾积水(30%):

多由于泌尿系的其他疾病所致,通过常规检查一般都可以找到原发的疾病,有些疾病则需要通过特殊的检查(如CT,磁共振成像等)才能明确诊断,这些疾病主要包括:

①上尿路的梗阻性病变,肿瘤,息肉,结石,结核,炎症,损伤,畸形,憩室,肾下垂 等;

②上尿路外部的压迫,腹部,盆腔或腹膜后的肿块,特发性腹膜后纤维化 ,异位血管,妊娠期和月经期充血的卵巢静脉压迫;

③下尿路梗阻 性病变,前列腺增生 症,前列腺癌 ,尿道狭窄 ,膀胱输尿管反流 等。

发病机制

泌尿系统的正常功能是尿液的形成,储存和排出,尿液的形成是由肾小球的滤过,肾小管的分泌和再吸收所组成,正常情况下,肾盂收缩,舒张的协调动作,从而产生肾盂静水压约为10cm H2O左右,保证尿液顺利通过,当尿路梗阻时,肾盂内压可增到50~70cm H2O,一方面使包囊压增高,另一方面使肾小球毛细血管压降低,由此肾小球的滤过压减低直至停止,尿液的反压力使肾小管远端扩张,近端变性,丧失原有的分泌及再吸收功能,由于肾内压增加使血管受压,尤其是肾小球的输出动脉受压后,肾组织营养发生障碍,肾乳头退化萎缩,由凸形变凹形,肾小管系统退化而使肾实质变薄,最后萎缩成纤维组织囊状,用光学和电子显微镜观察肾盂输尿管连接部梗阻 处,主要是该处壁肌有改变,如胶原组织增生,沉积及纤维组织浸润,这可能是造成局部狭窄继而形成梗阻的主要原因,输尿管收缩的节律失调,尿液滞留也同样可以形成梗阻,这就是部分肾积水患者,肾盂输尿管连接部管腔虽然通畅但仍可导致梗阻的原因,肾内积液并非静止不变,而是经常循环,在积水2周后,肾盂尿内尿素即有明显减少,而葡萄糖及氯化物却有明显增加,肾盂内尿液再吸收的途径可能是:

①肾盏穹隆静脉反流;

②肾小管反流;

③间质反流;

④淋巴管反流,故急性完全梗阻若能在5~6周之内解除梗阻,肾功能仍可有所恢复,这也就提示我们对肾积水,尤其急性梗阻时,不能轻易决定行肾脏切除,梗阻形成后肾积水是否继续发展,取决于梗阻的严重程度(梗阻是否继续发展),肾盂肾盏的适应性(缓冲作用)及尿流的速度,若达到相对的平衡,则可停止发展,从而稳定在轻度肾积水阶段。

(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)

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