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前列腺癌 疾病

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前列腺癌的发病原因

发病原因:

病因尚未完全查明,可能与种族,遗传,性激素,食物,环境有关,根据来自北欧瑞典,丹麦和芬兰等国的研究,很大程度上(40%)源于遗传基因变异,最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变,这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系,目前还不很清楚。

发病机制:

现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤,大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因,弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的,最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000),另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快,CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短,显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。

实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活,比如,第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生,前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,没有净生长,但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)时,细胞的增殖已超过细胞死亡,在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂,进一步导致了基因异化的危险性的增加,前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加,可能是癌变开始的重要步骤。

(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)

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