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急性心包炎 疾病

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急性心包炎的发病原因

感染因素(30%):

细菌性:⑴化脓性心包炎,⑵结核性心包炎。

病毒性:如柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、和巨细胞病毒等引起的心包炎。

真菌性:如组织胞浆菌、放线菌、奴卡氏菌、耳笰状菌、分支杆菌等。

其他:如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。

疾病因素(20%):

自身免疫性疾病:如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等。

过敏性疾病:如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等。

邻近器官的疾病:如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等。

内分泌代谢性疾病:如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等。

其他:如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎,结膜、尿道炎综合征等。

物理因素(5%):

创伤如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤。

药物因素(5%):

如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。

其他因素(20%):

急性非特异性心包炎是一种浆液纤维蛋白性心包炎,病因不明,可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关,以男性、青壮年多见。原发性间皮瘤、肉瘤等。继发性肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移均会导致急性心包炎。

发病机制

1.病理解剖:急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应,出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体,称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展,渗出物中液体增加,液量可多至2~3L,称为渗出性或湿性心包炎,心包炎的渗液可为纤维蛋白性,浆液血性或化脓性等。

炎症反应常累及心包下表层心肌,少数严重者可累及深部心肌,称为心肌心包炎,心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连;如炎症累及心包壁层的外表面,可产生心脏与邻近组织胸膜,纵隔和膈肌的粘连,急性纤维素性心包炎的渗出物,常可完全溶解吸收,或较长期存在;亦可机化,为结缔组织所替代形成瘢痕,甚至引起心包钙化,最终发展成缩窄性心包炎 。

2.病理生理:急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学,而心包积液 是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因,如果渗液进展缓慢,由于心包过度伸展,心包腔内虽容纳1~2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状,如果渗液的急速或大量蓄积,使心包腔内压力上升,当达到一定程度就限制心脏扩张,心室舒张期充盈减少,心搏量降低,此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈,增加心肌收缩力以提高射血分数,加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压,如心包渗液继续增加,心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平,其压差等于零时,心脏压塞或心包填塞即可发生,一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时,上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现,即升高的静脉压不能增加心室的充盈,射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少,而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限,动脉压下降至循环衰竭,而产生心源性休克 。

(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)

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